Introdução: Dentre as inúmeras contribuições nutricionais para a obesidade, alguns estudos evidenciam o cálcio dietético como um fator negativamente relacionado com o Índice de Massa Corporal. Ensaios clínicos e experimentais demonstraram que o mecanismo provável é a maior disponibilidade do cálcio intracelular capaz de promover aumento da lipogênese, inibição da lipólise e hiperinsulinemia. Devido a escassez de dados semelhantes em adolescentes, o presente trabalho avaliou a relação do cálcio com a obesidade nesta população. Métodos: Estudo caso-controle e transversal, envolvendo adolescentes eutróficos (GE) e obesos (GO). Os participantes foram submetidos à avaliação antropométrica (peso e estatura), avaliação da composição corporal (DXA), avaliação bioquímica, incluindo perfil lipídico, glicemia de jejum, insulina e dosagem dos hormônios grelina e leptina (apenas nos obesos) e avaliação alimentar (registro de três dias). A resistência à insulina foi estimada por meio do HOMA-IR. A análise estatística constou de teste t Student, correlação de Pearson, Qui-Quadrado, teste exato de Fisher, ANOVA e Odds Ratio. A ingestão de cálcio foi ajustada pelo consumo energético da dieta por meio do método de nutriente residual. Resultados: Foram avaliados 96 adolescentes, pareados por sexo e idade (16,6±1,3 anos), sendo 47 do GE e 49 do GO. A média de ingestão de energia e macronutrientes foi semelhante entre os grupos. A ingestão de cálcio ajustado foi estatisticamente superior no GE (692,1±199,5mg vs 585,2±249,9 no GO; p=0,02). Verificou-se redução significativa da gordura corporal, da gordura do tronco e da gordura periférica com o aumento dos quartis de ingestão de cálcio. Além disso houve diferença estatisticamente significante entre o primeiro e o último quartil de cálcio com relação a glicemia e insulina. Em relação aos grupos de estudo verificou-se dentre os obesos, associação inversa da ingestão de cálcio ajustado com a gordura do tronco (r=-0,287; p=0,046), com a concentração de insulina (r=-0,360; p=0,01), com os níveis do HOMA-IR (r=-0,365; p=0,01) e com a concentração de leptina (r=-0,345; p=0,02). Não houve relação da ingestão de cálcio com a antropometria e composição corporal ou parâmetros bioquímicos no GE. Destaca-se que as adolescentes no maior quartil de ingestão de cálcio apresentavam uma significativa redução da chance de obesidade quando comparadas aquelas no primeiro quartil (OR=0,13; IC95%=0,02-0,78; p=0,01). Não houve proteção à adiposidade pela ingestão de cálcio entre os meninos. Conclusão: O estudo demonstrou que a ingestão de cálcio foi um fator envolvido na obesidade e na resistência à insulina dos adolescentes pós-púberes, e que houve proteção à adiposidade pela maior ingestão de cálcio entre as meninas. Estes resultados demonstram que o consumo de alimentos fontes desse mineral durante este estágio de vida deve ser incentivado.

Introduction: Several nutritional risk factors are related to obesity. Recently, some studies had demonstrated that dietary calcium intake as a negative contributor to adiposity. Clinical and experimental studies demonstrated that a possible mechanism is an increasing intracellular calcium concentration, which in turn act to promote lipogenesis, reduce lipolysis and hyperinsulinemia. Considering the shortage of similar data in adolescents, the present study evaluated the relation between dietary calcium intake with obesity in this population. Methods: Case-control and cross-sectional study, with normal weight (NW) and obese adolescents (OB). Anthropometric (weight and height) and body composition assessment (DXA) was analyzed. Biochemical analysis, included lipid profile, fasting glucose and insulin, as well as leptin and ghrelin. Dietary intake was assessed by a 3-day dietary record. Insulin resistance was calculated by HOMA-IR. Student’s t-tests, Pearson’s correlations, Chi-square or Fisher exact test, ANOVA and Odds-ratio were used to statistical analysis. The dietary calcium intake was adjusted by energy intake with residual nutrient method. Results: 96 post-pubertal adolescents, mean age 16.6(1.3)y were evaluated. Adolescents were divided in two groups paired by age and gender, 47 NW and 49 OB. Mean energy and macronutrients intake were similar between groups. Adjusted calcium intake was statistically higher in NW (692.1±199.5mg vs 585.2±249.9 in GO; p=0.02). A significant lower body fat mass, trunk and periferic fat mass were observed in the highest calcium intake quartile. Furthermore, glucose and insulin concentrations presented a statiscally significant difference between the lowest and highest calcium quartile. Analysis within study groups, showed an inverse association between adjusted calcium with trunk fat (r=-0.287, p=0.04), insulin concentration (r=-0.360, p=0.01), HOMA-IR levels (r=-0.365, p=0.01) and leptin (r=-0.345, p=0.02) in obese group. There was no relation between calcium intake with anthropometry and body composition or biochemical parameters in normal weight. Adolescents girls on highest quartile of calcium intake had significant reduction of obesity chance compared to lowest quartile (OR=0.13; IC95%=0.02-0.78; p=0.01). However, no adiposity protection by calcium intake was observed in boys. Conclusions: The results demonstrated that calcium intake was one factor related to obesity and insulin resistance in post-pubertal adolescents, and calcium intake seems to be a protective factor for obesity in girls, and encourage the recommendation for increase calcium intake in this life stage.