Os surtos de doença de Chagas aguda estão relacionados ao consumo de comidas e bebidas contaminadas por fezes de triatomíneos contendo tripomastigotas de T. cruzi, tornando assim a infecção oral uma importante via de transmissão. Ambas as infecções vetoriais e orais desencadeiam importantes manifestações cardíacas nos hospedeiros e que estão relacionadas a uma desregulada resposta imune. O objetivo deste estudo foi avaliar a parasitemia sanguínea durante a fase aguda da infecção, a produção de macrófagos peritoneais, alterações nas sub-populações de linfócitos CD4+/CD8+, citocinas Th1 e Th2, concentração de nitrito e a histopatologia cardíaca. Um grupo de ratos Wistar foi intraperitonealmente infectados com 1X105 com cepa Y de tripomastigotas sanguíneos de T. cruzi e outro grupo de ratos Wistar foi infectado oralmente com 8X105 de tripomastigotas metacíclicos da mesma cepa. A infecção intraperitoneal desencadeou um aumento estatístico no aumento do número de parasitas, macrófagos peritoneais, proliferação de células T CD4+ e CD8+, aumento na concentração de NO, IL-12 e elevado foco inflamatório cardíaco quando comparado à infecção oral. Entretanto nossos resultados demonstraram que a infecção oral pode levar a uma doença sistêmica e que as diferentes vias de inoculação promovem respostas imunes distintas.

Acute Chagas disease outbreaks are related to the consumption of food or drink contaminated by triatomine feces containing trypomastigotes of T. cruzi, thus making oral infection an important route of transmission. Both vectorial and oral infections trigger important cardiac manifestations in the host that are related to a dysregulated immune response. The aims of this work were to evaluate the number of blood trypomastigotes during the acute phase of infection, peritoneal macrophages, possible alterations of lymphocyte CD4+/CD8+ sub-populations, Th1 and Th2 cytokines, nitrite concentrations and cardiac histopathology. One group of male Wistar rats was intraperitoneally infected with 1X105 blood trypomastigotes of the T. cruzi Y strain, and another group of Wistar rats was orally infected with 8X105 metacyclic trypomastigotes of the same strain. The intraperitoneal infection triggered statistically enhanced parasite numbers, peritoneal macrophage numbers, proliferation of CD4+ and CD8+ T cells, increased concentrations of NO and IL-12 and elevated cardiac inflammatory foci when compared to the oral infection. Therefore, our results demonstrate that oral infection can lead to systemic disease and that the different inoculation routes promoted distinct immune responses.