O presente trabalho teve como objetivo verificar a natureza cromossômica ou plasmidial de algumas marcas genéticas para resistência a drogas em Staphylococcus aureus em nosso meio e avaliar o possível significado biológico da resistência ao íon mercúrico na instabilidade mostrada por algumas amostras, com relação a resistência a drogas. Trinta e cinco amostras de S. aureus foram utilizadas. Seus níveis de resistência foram determinados pelo método da diluição em placas, frente ao bicloreto de mercúrio, à penicilina; à estreptomicina, à tetraciclina e ao cloranfenicol. As amostras resistentes foram tratadas pelo brometo de etídio para se verificar a natureza genética da resistência. Também foi feita uma análise da frequência de mutantes em amostras com e sem plasmídeo, um dos quais continha gene para resistência ao íon mercúrico. Os resultados obtidos indicaram que: a) Os níveis de resistência foram concordantes com os obtidos por outros autores, com os quais foram comparados, e possibilitaram a discriminação das amostras em resistentes ou sensíveis, a cada droga estudada. b) O brometo de etídio pode realmente ser usado sistematicamente como um indicador da localização plasmidial de determinadas marcas genéticas; das amostras a ele submetidas, resistência à penicilina foi eliminada em dezoito, sendo que nas Hg^R, tal resistência foi co-eliminada. Resistência à estreptomicina foi eliminada em cinco amostras, à tetraciclina em três e ao cloranfenicol em duas, e tais resultados são importantes pela escassez de dados a respeito na literatura consultada. c) Os plasmÍdios PCase detectados, puderam ser classificados em três grupos, baseando-se na resistência ou sensibilidade da amostra portadora, à eritromicina, bicloreto de mercúrio e nitrato de cádmio. d) As amostras portadoras de plasmídio apresentaram uma freqüência de mutantes resistentes à estreptomicina 1,8 vezes maior do que amostras não portadoras, independente da reação frente ao íon mercúrico, sendo sugerido que o gene para Hg^R talvez tenha seu significado biológico na instabilidade de amostras de S. aureus não "per se" mas, pelo plasmídio que o contenha.

The present work was aimed to study the chromosomic ar plasmidial nature of some genetic markers for resistance to drugs in Staphylococcus aureus, isolated in Ribeirão Preto, State of São Paulo, Brazil. It was evaluated also the possible biological significance of the resistance to mercury, regarding the instability shown by some samples, in relation to drug resistance. Thirty five samples of S. aureus were used. Their resistance levels were determined through the method of plating dilution against mercuric bichlorid, penicillin, streptomycin, tetracycline and chloramphenicol. Resistant samples were treated with ethidium bromide in order to assess the genetic nature of the resistance. Also an analysis of the frequency of mutants in samples with and without plasmids was carried out. The obtained results have shown that: a) The levels of resistance have agreed with the obtained by other authors, and permitted the classification of the samples in resistance or susceptible to each studied drug. b) Ethidium bromide can be used sistematicaly as an indicator of the plasmidial localization of some genetic markers. Treatment with ethidium bromide eliminated penicillin resistance in 18 samples and in samples Hg^R such resistance was co-eliminated. Resistance to streptomycin was eliminated in 5 samples, to tetracycline in 3 samples and to chloramphenicol in 2 samples. These results are important due to the lack of data related to such elimination in the literature. c) Plasmids PCase studied could be classified in three groups, with basis in the resistance or sensibility to erytromycin, mercuric bichlorid and cadmiun nitrate. d) Samples with plasmid presented a frequency of resistant mutants to streptomycin 1,8 times superior when compared to samples with no plasmid, independently of the mercury marker. It is suggested that the gene for resistance to mercury has its biological significance in the instability of S. aureus samples not ”per se” but due to the plasmid itself.