O objetivo do presente trabalho foi estimar o modo de herança da resistência a mancha de Phaeosphaeria em milho através da análise de média de gerações e identificar locos de resistência quantitativa (QRL) por meio de marcadores moleculares. Uma análise de média de gerações foi realizada para duas populações descendentes dos cruzamentos entre duas linhagens resistentes (DAS72 e DAS95) com uma suscetível (DAS21). A avaliação foi realizada utilizando-se escala diagramática, 30 dias após o florescimento. As médias de severidade da doença dos genitores e das gerações F₁, F₂, RCP₁ e RCP₂ foram analisadas segundo o modelo de Mather e Jinks (1971). Os resultados evidenciaram a importância dos efeitos genéticos aditivos comparado aos dominantes em ambas populações. A variação genética média devida·a efeitos aditivos foi de 73% e 74% em cada população. A resistência à mancha de Phaeosphaeria apresentou-se ainda como uma característica de alta herdabilidade no sentido amplo (71% e 63%, respectivamente para as populações oriundas de DAS95 x DAS21 e DAS72 x DAS21) e oligogênia. O mapeamento de QRLs foi realizado com base na análise de 118 famílias F₃, provenientes do cruzamento entre DAS95 x DAS21, avaliadas em duas épocas de semeadura com três repetições cada. A severidade da doença foi avaliada no florescimento, 15 e 30 dias após este. A partir das avaliações pontuais, calculou-se a AUDPC (área abaixo da curva de progresso da doença) para cada família. Análises de ligação entre marcadores e QRLs foram efetuadas por regressão linear múltipla (RLM) e por mapeamento por intervalo composto (MIC). A proporção da variação fenotípica em resistência devida a associação de QRLs com marcadores para avaliações pontuais e AUDPC dos dois experimentos e análise conjunta dos mesmos, variou de 33% a 45%, segundo a análise de RLM. Considerando as três avaliações individuais e a AUDPC, foram identificados 10 marcadores ligados a QRLs no primeiro experimento, 9 no segundo e 9 na análise conjunta, em seis cromossomos distintos. Um QRL foi identificado ligado a um marcador não alocado a nenhum cromossomo. Foram identificados QRLs que apresentaram interação com o ambiente, ressaltando a importância de avaliar populações em diferentes ambientes. Através do método do mapeamento por intervalo composto, foram mapeados QRLs em 10 intervalos, sendo 2 no cromossomo 1, 2 no cromossomo 2, 3 no cromossomo 4, 1 no cromossomo 5, 1 no cromossomo 6 e 1 no cromossomo 9. Foram identificados alelos de resistência em ambos os genitores, embora a maior contribuição para resistência tenha sido a do genitor resistente.

The objective of the present work was to estimate the mode of inheritance of resistance to Phaeosphaeria leaf spot of maize through generation mean analysis and to map quantitative resistance loci (QRL) with molecular markers. The analysis of generations was carried out for two populations derived from crossings of two resistant lines (DAS72 and DAS95) with a susceptible one (DAS21). Disease severity was evaluated 30 days after flowering using a diagrammatic scale. The mean disease severity of the paternal, F₁, F₂, BCP₁ and BCP₂ generations were analyzed according to the model of Mather and Jinks (1971). Results evidenced the importance of additive genetic effects compared to the dominant ones in both populations. The genetic variation due to additive effects accounted for 73% and 74% of the total genetic variance in each population. Resistance to Phaeosphaeria leaf spot was highly inheritable in the broad sense (71% and 63%, respectively for the populations originated from DAS95 x DAS21 and DAS72 x DAS21) and oligogenic. Mapping of QRLs was accomplished based on the analysis of 118 F₃ families derived from DAS95 x DAS21, evaluated in two field trials with three replications each. Disease severity was evaluated at the flowering time and 15 and 30 days after. These evaluations were used to calculate the AUDPC (area under the curve of disease progress) for each family. Linkage analyses between markers and QRLs were made using multiple linear regression (MLR) and composite interval mapping (CIM). The proportion of the phenotypic variation in resistance due to the association of QRLs with markers for each evaluation and AUDPC of the two experiments as well as for the mean values of both experiments varied from 33% to 45%, according to MLR analysis. Considering the three individual evaluations and AUDPC, 10 markers were found linked to QRLs in the first experiment, 9 in the second and 9 in the joint analysis in six different chromosomes. A QRL was identified linked to a marker not allocated to any chromosome. Evidences of QRLs x environment interactions emphasized the importance of evaluating populations in different environments. The results of CIM analysis identified QRLs in 10 intervals, 2 in chromosome 1, 2 in chromosome 2, 3 in chromosome 4, 1 in chromosome 5, 1 in chromosome 6 and 1 in chromosome 9. Resistance alleles were identified in both genitors, although alleles from the resistant genitor contributed most to resistance.