O presente trabalho teve como objetivo identificar polimorfismos em cinco genes candidatos (MyoD, Myf5, miogenina, MRF4 e miostatina) que atuam no desenvolvimento muscular de galinhas, e avaliar os efeitos de suas variantes alélicas sobre características quantitativas de crescimento e desenvolvimento muscular. Os genes MyoD e Myf5 são essenciais para a determinação da linhagem miogênica de células precursoras das fibras musculares na etapa inicial da miogênese, enquanto que a miogenina e MRF4 são requeridos na diferenciação final destas células. A miostatina por sua vez, atua como um potente regulador negativo do crescimento muscular esquelético durante a miogênese, persistindo por toda a fase adulta. Os produtos amplificados dos cinco genes foram clonados e seqüenciados a partir de pools de DNA dos parentais de duas linhagens divergentes desenvolvidas pela Embrapa - Suínos e Aves, uma de corte (TT) e outra de postura (CC). Os polimorfismos identificados foram validados e genotipados em uma população experimental F2, originada do cruzamento entre machos da linhagem TT e fêmeas da linhagem CC. Para avaliação dos efeitos dos polimorfismos sobre características quantitativas foram genotipados os genes da miostatina, miogenina e MyoD. Os polimorfismos dos genes da miostatina e MyoD não apresentaram efeito sobre nenhuma das características avaliadas. Dentre os sítios polimórficos detectados no gene da miogenina, um identificado como T455C apresentou associação estatisticamente significativa com as características: peso vivo ao 42 dias (P = 0,0263), ganho de peso do nascimento aos 42 dias de idade (P = 0,0291), ganho de peso dos 35 aos 42 dias de idade (P = 0,0368), peso da carcaça (P = 0,0245), peso das asas (P = 0,0099) e da carcaça residual (P = 0,0056), peso da gordura abdominal (P = 0,0320), do fígado (P = 0,0373) e do pulmão (P = 0,0262). Novas investigações poderão ser feitas no intuito de validar este polimorfismo como possível marcador genético para seleção de aves com maior capacidade de desenvolvimento muscular. Embora inúmeros polimorfismos tenham sido detectados nos genes Myf5 e MRF4, não foi possível estabelecer condições ideais para realização da genotipagem destes genes.

The aim of this work was to identify polymorphisms in five candidate genes (MyoD, Myf5, Myogenin, MRF4 and Myostatin) which act in chicken muscle development and evaluate the effects of its allelic variants on growth and muscle development quantitative traits. MyoD and Myf5 are essential for the determination of the myogenic lineage of muscle precursor cells in early stages of myogenesis, whereas myogenin and MRF4 are required for the final differentiation of these cells. Myostatin acts as a potent negative regulator of skeletal muscle growth during myogenesis and continues to be expressed in adult animals. PCR products of these five genes were cloned and sequenced from DNA pools of parental individuals from two distinct lineages developed by Embrapa - Suínos e Aves, a broiler sire line (TT) and a layer line (CC). The polymorphisms identified were validated and genotyped in a F2 experimental population originated from a crossing of TT line sires ands CC line dams. Polymorphisms of Myostatin, Myogenin and MyoD genes were genotyped to evaluate their effects on quantitative traits. The effects of Myostatin and MyoD polymorphisms were not significant on any traits. Among the polymorphic sites detected in the myogenin gene one, identifyed as T455C, was significantly associated with the following traits: body weight at 42 days of age (P = 0,0263), body weight gain between birth and 42 days of age (P = 0,0291), body weight gain between 35 and 42 days of age (P = 0,0368), carcass weight (P = 0,0245), weight of drums (P = 0,0099), residual carcass (P = 0,0056), abdominal fat (P = 0,0320), liver (P = 0,0373) and lungs (P = 0,0262). New investigations should be conducted to validate this polymorphism as a possible genetic marker for selection of chickens with increased muscle development potential. Although many polymorphisms were detected in Myf5 and MRF4 genes, it was not possible to establish ideal conditions for their genotyping.