O clone IPA 1, de seringueira (Hevea brasiliensis), apresenta incompatibilidade por translocação, em enxertos de copa com vários clones de outras espécies de Hevea. O primeiro sintoma da incompatibilidade é a ausência do escoamento do látex no caule do IPA 1, abaixo da união do enxerto, devida à coagulação do látex nos laticíferos. Segue-se a necrose da casca do IPA 1, em enxertos com três a quatro lançamentos foliares e a morte do enxerto após o anelamento completo da casca. A aplicação de soluções de KCN no caule provocou rápida coagulação do látex, com concentrações muito baixas de KCN, no IPA 1, com concentrações mais altas no clone Fx 4098 e não teve efeito no Fx 3864, exceto leve redução de escoamento, com a dose mais alta. Os tratamentos com KCN causaram necrose apenas próximo ao local das aplicações. Com soluções de linamarina houve translocação de maior quantidade desse glicosídeo cianogênico, a julgar pela necrose em maior extensão ao longo do caule, também precedida pela coagulação do látex, mostrando-se o IPA 1, novamente, sensível às concentrações mais baixas de linamarina, com doses mais altas provocando os mesmos efeitos no Fx 4098 e sem ocorrência de efeitos no Fx 3864. A extrema sensibilidade do IPA 1 corresponde a atividade muito baixa na casca do caule de desintoxicação do cianeto pela β-cianoalaninasintase (β-CAS), que corresponde, nesse clone, ao mesmo nível encontrado em espécies não cianogênicas, tendo o Fx 3864 apresentado atividade muito alta e o Fx 4098, um pouco menor. A maior atividade de β-glicosidase encontrada no IPA 1, associada à baixa atividade de β-CAS, provoca acúmulo de HCN livre na casca do caule desse clone, responsável pelos sintomas observados nos tratamentos com linamarina. Os clones de baixo potencial cianogênico (HCN-p) mostraram-se compatíveis, bem como os que possuem HCN-p alto nas folhas jovens, sem redução nas folhas maduras. Os clones de HCN-p alto, com sensível redução nas folhas maduras, mostraram-se incompatíveis. Esse conjunto de evidências é coerente com a hipótese de que a incompatibilidade é causada pela translocação de glicosídeo cianogênico das folhas dos clones enxertados, para o caule do IPA 1. A forma natural de transporte é o diglicosídeo linustatina, encontrado em exsudado de nectários da base do pecíolo. A atividade de β-diglicosidase, mais alta no caule do IPA 1, é também uma evidência a favor da hipótese da translocação. Como a linustatina é transportada em baixa concentração no floema e a atividade encontrada de β-diglicosidase foi muito mais baixa que a de β-glicosidase, explica-se o intervalo mais longo para o aparecimento da necrose, que com os tratamentos com linamarina. A semelhança dos sintomas descritos com os da síndrome do secamento do painel de sangria sugere o envolvimento da cianogênese na sua evolução.

The clone IPA 1 of rubber tree (Hevea brasiliensis) presents translocation graft incompatibility with crown clones of other Hevea species. The first symptom of incompatibility is the blockage of latex flow on the IPA 1 stem below the graft union, due to latex coagulation. This is followed by bark necrosis of IPA 1, when the budded crowns reach three to four leaf whorls. Treatments of stems with KCN solutions caused rapid latex coagulation, with very low concentrations, in IPA 1, the same effect being observed with higher concentrations, in Fx 4098, but only a slight reduction of latex flow, with the highest concentration, in Fx 3864. KCN treatments caused necrosis only close to the site of application. There was a higher amount of translocation with linamarin solutions, as judged from the necrosis extending longer along the stem, preceded by latex coagulation, again with the lower concentrations of linamarin in IPA 1, with higher concentrations in Fx 4098, without any effect in Fx 3864. The extreme susceptibility of IPA 1 is matched by a very low cyanide detoxifying β-cyanoalanine synthase activity in the stem bark of IPA 1, which is of the same order of non-cyanogenic species, whereas the Fx 3864 displayed a very high intensity of β-CAS activity and the Fx 4098 a somewhat lower activity. The higher β- glycosidase activity found in IPA 1, together with the low β-CAS activity, led to the accumulation of free HCN in the stem bark, which accounts for the observed symptoms of linamarin application. Clones with low cyanogenic potential (HCN-p) in young leaves were found to be compatible, as well as clones with high HCN-p, but maintaining a high HCN-p in mature leaves. Clones with high HCN-p in young leaves, but with significant reduction in mature leaves, were incompatible. This set of evidences support the hypothesis that the incompatibility is due to the translocation of cyanogenic glycosides from the leaves of budded crowns to the stem of IPA 1. The diglycoside linustatin, found in the exsudate of nectaries at the base of the petioles, is the natural form of transport in Hevea. The high diglycosidase activity found in the stem of IPA 1 is an additional support for the translocation hypothesis. As linustatin is transported in low concentration in the phloem and the β-diglycosidase activity was found to be much lower than the β-glycosidase activity, this explains why the lag for the outcome of necrosis in the incompatible combination is longer than with the application of linamarin. The symptoms described are similar to those found in the tapping panel dryness syndrome, suggesting a link between cyanogenesis and the development of bark dryness.