A expiração ativa (AE) é essencial para aumentar a ventilação pulmonar durante aumento da demanda respiratória (hipercapnia). Uma série de estudos demonstraram que a região parafacial lateral (pFL), que contém neurônios expiratórios, controla a atividade dos músculos abdominais durante a AE em resposta à hipercapnia. Entretanto, as propriedades eletrofisiológicas e os mecanismos sinápticos que determinam a atividade dos neurônios expiratórios da região pFL, bem como as condições específicas para sua atividade não são totalmente compreendidas. Utilizando técnicas de whole-cell patch clamp e qRT-PCR de uma única célula, nós descrevemos as propriedades eletrofisiológicas intrínsecas, o fenótipo e a transmissão sináptica relacionadas a respiração em neurônios expiratórios da região pFL, bem como os mecanismos para a expressão da sua atividade expiratória em condições de AE induzida por hipercapnia, em preparações in situ de ratos jovens. Nós também avaliamos se esses neurônios possuem sensibilidade intrínseca ao CO2/[H+] e propriedades intrínsecas de geração de burst. A inibição GABAérgica e glicinérgica durante a inspiração e expiração suprimem a atividade dos neurônios glutamatérgicos expiratórios da região pFL em normocapnia. Em hipercapnia, esses neurônios escapam da inibição glicinérgica e geram bursts no final da expiração. Apresentamos evidencias da contribuição do rebote pós-inibitório, da isoforma CaV3.2 de canais para Ca2+ do tipo T e da [Ca2+] intracelular. Propriedades intrínsecas de burst, mediadas por corrente persistente de Na+, sensibilidade ao CO2/[H+] ou expressão de canais iônicos/receptores sensíveis ao CO2/[H+] (TASK ou GPR4) não foram observados. Por outro lado, correntes mediadas pelos canais ativados por hiperpolarização ou nucleotídeo cíclico e canais de vazamento para K+ foram registradas. A desinibição pós-sináptica e as propriedades eletrofisiológicas intrínsecas dos neurônios glutamatérgicos desempenham papeis importantes na geração de oscilações expiratórias na região pFL durante a hipercapnia em ratos.

Active expiration is essential to increase pulmonary ventilation during increased respiratory demand (hypercapnia). Several studies have shown that the lateral parafacial region (pFL), which contains expiratory neurons, controls the activity of the abdominal muscles during active expiration in response to hypercapnia. However, the electrophysiological properties and synaptic mechanisms that determine the activity of expiratory neurons in the pFL region, as well as the specific conditions for their activity, are not fully understood. Using whole-cell patch clamp and single-cell qRT-PCR techniques, we describe the intrinsic electrophysiological properties, phenotype and respiratory-related synaptic inputs to the expiratory neurons of the pFL region, as well as the mechanisms for the expression of their expiratory activity under conditions of hypercapnia-induced active expiration, in in situ preparations of young rats. We also evaluated whether these neurons have intrinsic CO2/[H+] sensitivity and intrinsic burst-generating properties. GABAergic and glycinergic inhibition during inspiration and expiration suppress the activity of expiratory glutamatergic neurons in the pFL region in normocapnia. In hypercapnia, these neurons escape from glycinergic inhibition and generate bursts at the end of expiration. We present evidence of the contribution of post-inhibitory rebound, the CaV3.2 isoform of T-type Ca2+ channels and intracellular [Ca2+]. Intrinsic burst properties, mediated by persistent Na+ current, CO2/[H+] sensitivity or expression of CO2/[H+] sensitive ion channels/receptors (TASK or GPR4) were not observed. On the other hand, currents mediated by hyperpolarization-activated or cyclic nucleotide-gated channels and leak channels for K+ were recorded. Postsynaptic disinhibition and the intrinsic electrophysiological properties of glutamatergic neurons play important roles in the generation of expiratory oscillations in the pFL region during hypercapnia in rats.