A hiperfosfatemia em pacientes com doença renal crônica pode levar a complicações como o desenvolvimento do distúrbio mineral e ósseo (DMO) e a calcificação de tecidos moles. As estratégias terapêuticas para o controle da hiperfosfatemia na DMO visam à redução da ingestão de fósforo, redução da absorção intestinal por meio de quelantes e remoção por meio da diálise. O objetivo desse estudo foi elaborar e aplicar uma tabela de contagem de fósforo (TCF) para controle da hiperfosfatemia em pacientes em hemodiálise. Foram selecionados 50 pacientes, os quais tiveram o uso de quelantes de fósforo suspenso trinta dias antes do início da intervenção. Foi realizada a avaliação do estado nutricional (EN) por meio da avaliação subjetiva global, índice de massa corporal e coletado dados dietéticos por meio de registro alimentar (RA). Após 30 dias da suspensão do quelante (T0), no final do 1º e 2º mês de intervenção (T1 e T2) foram realizadas coletas de sangue para análise de exames bioquímicos, visando auxiliar na avaliação do EN e observar os níveis séricos de fósforo, cálcio, hormônio da paratireoide (PTH) e produto cálcio-fósforo (CaxP). No T0 os pacientes receberam orientação nutricional por meio da TCF, a qual seguiram por um período de 2 meses, com acompanhamento quinzenal. Ao final do estudo foi realizada nova avaliação do EN e aplicado novo RA. Não foi encontrada alteração nos níveis séricos de fósforo e no produto CaxP ao final da intervenção. Já o cálcio sérico reduziu de T0 para T1 (p=0,05). Quando a amostra foi classificada de acordo com a aderência à TCF, o grupo aderente não apresentou alteração do fósforo e cálcio séricos, porém o produto CaxP do T1 (p=0,05) e T2 (p=0,02) diminuíram em relação ao T0. Já para o grupo não aderente houve aumento de T0 para T2 para o fósforo sérico (p=0,007) e produto CaxP (p=0,03), assim como de T1 para T2 (p=0,05 e p=0,05 respectivamente). O cálcio sérico não se alterou nesse grupo. O PTH aumentou ao final do estudo no grupo total (p<0,001), no aderente (p=0,002) e no não aderente (p=0,002). Não foi observado prejuízo do EN e alteração na ingestão de fósforo segundo o RA após a intervenção. Esse estudo mostrou que a TCF auxilia no controle dos níveis séricos de fósforo, talvez sem a necessidade do uso de quelantes de fósforo ou o uso em doses menores e demonstrou, também, que se for seguida corretamente permite ao paciente o autoajuste da dieta.

The hyperphosphatemia in patients with chronic kidney disease can lead to complications such as the development of mineral and bone disorder (BMD) and soft tissue calcification. The therapeutic strategies for the control of hyperphosphatemia in patients with BMD include intake reduction of phosphorus, reduction of the intestinal absorption through chelation and removal by dialysis. The aim of this study was to develop and apply a phosphorus counting table (PCT) for the control of hyperphosphatemia in hemodialysis patients. Were selected 50 patients and they had phosphate binders suspended thirty days prior to the start of the intervention. At this period was evaluated the nutritional status (NS) by subjective global assessment, body mass index and collected dietetic information through food records (FR). After 30 days of suspension of the phosphate binder (T0), at the end of the 1st and 2nd month of intervention (T1 and T2) were collected blood samples for analysis of biochemical tests to assist in the evaluation of NS and to analyze the serum phosphorus, serum calcium, serum parathyroid hormone (PTH) and calcium-phosphorus (CaxP) product. At T0 the patients received nutrition orientation through the PCT, which was followed by a period of two months monitored biweekly. At the end of the study was realized a new evaluation of the NS and applied new FR. There was no change in serum phosphorus levels and the CaxP product in the end of intervention. Serum calcium decreased in time T0 to T1 (p=0.05). When the sample was divided according to the adherence to PCT, the adherent group showed no change in serum phosphorus and calcium, however the CaxP product at T1 (p=0.05) and T2 (p=0.02) decreased in respecting T0. Whereas non-compliant group showed an increase at T0 to T2 for phosphorus serum (p=0.007) and CaxP product (p=0.03) and, too, increase at T1 to T2 (p=0.05 and p=0.05, respectively). The serum calcium didn't change in this group. PTH increased at the end of the study for the total group (p<0.001), adherent group (p=0.002) and non-compliant group (p=0.002). There was no damage to the NS and change in phosphorus intake according to FR after the intervention. This study showed that PCT assists in the control of serum phosphorus, perhaps without the use of phosphate binders or to use a reduction doses, and showed that if it was followed correctly allows the patient to make selfadjust diet.