• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Mémoire de Maîtrise
DOI
10.11606/D.39.2012.tde-13082012-163112
Document
Auteur
Nom complet
Juliane Cruz Campos
Adresse Mail
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2012
Directeur
Jury
Ferreira, Julio Cesar Batista (Président)
Brum, Patricia Chakur
Laurindo, Francisco Rafael Martins
Titre en portugais
Caracterização da função e da dinâmica mitocondrial em modelo animal de disfunção cardíaca associada ao infarto do miocárdio: efeitos do treinamento físico aeróbico
Mots-clés en portugais
Dinâmica mitocondrial
Disfunção cardíaca
Função mitocondrial
Treinamento físico aeróbico
Resumé en portugais
O infarto do miocárdio é atualmente considerado a etiologia que mais contribui para o aparecimento de insuficiência cardíaca (IC) em humanos. Em detrimento a hiperativação de fatores neuro-humorais, a progressão da IC é caracterizada por uma série de anormalidades celulares associadas à disfunção ventricular. Dentre estas anormalidades, alterações na função e dinâmica mitocondrial merecem destaque, uma vez que a homeostase da organela é essencial para a viabilidade celular e o bom funcionamento da bomba cardíaca. No presente estudo, caracterizamos em modelo animal de disfunção cardíaca associada ao infarto do miocárdio: a) fenótipo cardíaco; b) função mitocondrial; c) equilíbrio redox; e d) dinâmica mitocondrial. Nossos resultados nos permitem afirmar que doze semanas após a cirurgia de infarto do miocárdio, os animais desenvolveram importantes alterações fenotípicas como aumento da massa cardíaca, dilatação ventricular, hipertrofia do cardiomiócito e maior deposição de tecido fibroso cardíaco, que contribuíram para o estabelecimento da disfunção ventricular. Além disso, foi possível confirmar a instalação do quadro de disfunção mitocondrial cardíaca, representada pela redução na capacidade respiratória e perda da homeostase redox. Por fim, encontramos um aumento no número de mitocôndrias cardíacas com menor diâmetro, alterações que vieram acompanhadas de uma menor atividade das enzimas relacionadas à fusão mitocondrial. Uma vez caracterizada a função e a dinâmica mitocondrial na disfunção cardíaca, avaliamos o efeito do treinamento físico aeróbico (TF) nessas variáveis. O TF, atualmente utilizado como um adjuvante no tratamento das doenças cardiovasculares, foi eficaz em promover o remodelamento cardíaco reverso e melhorar a função cardíaca nos animais infartados. Além disso, melhorou a capacidade respiratória e reduziu o estresse oxidativo, restaurando a função mitocondrial. Aliado a esses achados, o TF normalizou a atividade das enzimas relacionadas à dinâmica mitocondrial, fato associado à normalização do número e tamanho da organela. Esses resultados demonstram que a disfunção cardíaca induzida por infarto do miocárdio está associada à um quadro de mitocondriopatia em ratos, com alterações tanto na função quanto estrutura mitocondrial, e que o TF desencadeia efeitos benéficos na manutenção da integridade/função mitocondrial e melhora da função contrátil cardíaca
Titre en anglais
Characterization of mitochondrial metabolism and dynamics in cardiac dysfunction-induced myocardial infarction in rats: effects of exercise training
Mots-clés en anglais
Cardiac dysfunction
Exercise training
Mitochondrial dynamics
Mitochondrial function
Resumé en anglais
Myocardial infarction is considered the etiology that most contributes to the onset of heart failure in humans. Among the ventricular dysfunction-associated cellular abnormalities, changes in mitochondrial function and dynamics are critical, since the organelle homeostasis is crucial in maintaining the metabolic, electrical and mechanical properties of the heart. In the present study, we characterized in cardiac dysfunction- induced myocardial infarction in rats: a) cardiac phenotype; b) mitochondrial metabolism; c) redox balance, and d) mitochondrial dynamics. Our results show that twelve weeks after myocardial surgery, the animals developed pathological cardiac remodeling-associated ventricular dysfunction. Furthermore, we observed a reduced mitochondrial respiratory capacity and loss of redox homeostasis. Finally, we found a lower activity of enzymes related to mitochondrial fusion, these changes were accompanied by an increase in the number of small mitochondria. Once characterized mitochondrial function and dynamics, we evaluated the effect of exercise training in these variables in rats with cardiac dysfunction. The exercise training, currently established as an important non-pharmacological treatment for cardiovascular diseases, reversed the pathological cardiac remodeling and minimized the ventricular dysfunction in infarcted animals. Furthermore, exercise training restored the mitochondrial function by increasing respiratory capacity and reducing oxidative stress. Finally, exercise training restored the activity of mitochondrial dynamics-related enzymes and morphology. Taken together, our findings uncover the potential benefits of exercise training in reversing the cardiac mitochondriopathy observed in failing hearts, reinforcing the importance of this intervention as a non-pharmacological tool for heart failure therapy
 
AVERTISSEMENT - Regarde ce document est soumise à votre acceptation des conditions d'utilisation suivantes:
Ce document est uniquement à des fins privées pour la recherche et l'enseignement. Reproduction à des fins commerciales est interdite. Cette droits couvrent l'ensemble des données sur ce document ainsi que son contenu. Toute utilisation ou de copie de ce document, en totalité ou en partie, doit inclure le nom de l'auteur.
Date de Publication
2012-08-15
 
AVERTISSEMENT: Apprenez ce que sont des œvres dérivées cliquant ici.
Tous droits de la thèse/dissertation appartiennent aux auteurs
Centro de Informática de São Carlos
Bibliothèque Numérique de Thèses et Mémoires de l'USP. Copyright © 2001-2019. Tous droits réservés.