Uma sessão de exercícios resistidos promove hipotensão pós-exercício em hipertensos (HT). Devido às alterações cardiovasculares impostas pela doença, é possível que os HT apresentem mecanismos hipotensores diferentes dos observados em normotensos (NT). Além disso, os HT utilizam medicamentos anti-hipertensivos que podem afetar as respostas fisiológicas pós-exercício. O objetivo desta tese foi avaliar, em homens HT, o efeito de uma sessão de exercício resistido sobre a pressão arterial (PA) e seus os mecanismos hemodinâmicos e autonômicos, comparando este efeito com o observado em NT e verificando o efeito do uso do captopril sobre estas respostas. Participaram do estudo, 12 HT (50±3anos) e 14 NT (44±3anos). Os hipertensos foram estudados em duas situações: após 4 semanas de placebo ou captopril (3 x 50mg/dia) administrados em formato crossover e de forma duplo-cega. Os NT foram estudados apenas 1 vez sem nenhum medicamento. Em cada grupo/situação experimental os voluntários realizaram 2 sessões experimentais conduzidas em ordem aleatória: Controle (repouso) e Exercício (6 exercícios, 3 séries até a fadiga moderada, 50% de 1RM). As variáveis foram medidas antes e em 2 momentos pós-intervenções: Pós1 (entre 30-80min) e Pós2 (após 7h). Além disso, a PA foi medida por 24h em condições ambulatoriais. No Pós1, a PA sistólica diminuiu de forma similar nos grupos/situações (NT=-8±2; HT não medicado=-13±2; HT medicado=-12±2mmHg). A PA diastólica também diminuiu, mas a queda foi maior nos HT não medicados em comparação com os NT (-9±1 vs. -4±1mmHg, respectivamente) e foi igual nos hipertensos com e sem medicamento. Em cada grupo/situação, a hipotensão pós-exercício se acompanhou de redução do débito cardíaco (DC) em parte dos voluntários e da resistência vascular periférica (RVP) na outra parte. O volume sistólico (VS) diminuiu (NT=-14±5; HT não medicado=-11±5; HT medicado=-17±5ml) e a FC aumentou (NT=+13±3; HT não medicados=+13±2; HT medicados=+13±2bpm) pós-exercício de forma similar nos grupos/situações. Também de forma similar, o balanço simpatovagal cardíaco aumentou (NT=+1,9±0,4; HT não medicados=+1,4±0,3; HT medicados=+1,8±0,3) e a sensibilidade barorreflexa diminuiu (NT=-5±1; HT não medicados=-4±2; HT medicados=+3±1mmHg/bpm) pós-exercício. No Pós2, não houve efeito do exercício sobre nenhuma variável. A PA ambulatorial foi semelhante em todos os grupos/situações. Em conclusão, uma sessão de exercício resistido promove efeito hipotensor no ambiente laboratorial em NT e HT medicados ou não, mas este efeito não se mantém em condições ambulatoriais. Nos HT, a magnitude de queda da PA diastólica é maior que nos NT. Os mecanismos hemodinâmicos e autonômicos da hipotensão pós-exercício são semelhantes em NT e HT medicados ou não. O determinante hemodinâmico (DC ou RVP) da hipotensão pós-exercício varia de um indivíduo para outro, mas a redução da PA se acompanha de redução do VS e aumento da FC, sendo este último resultante do aumento do balanço simpatovagal cardíaco e da redução da SB

A session of resistance exercise promotes post-exercise hypotension in hypertensive subjects (HT). Due to the cardiovascular alterations imposed by the disease, it is possible that HT present hypotensive mechanisms different from those observed in normotensive subjects (NT). Moreover, HT frequently receive antihypertensive medications that might affect post-exercise responses. The aim of this thesis was to evaluate, in HT men, the effects of resistance exercise session on blood pressure (BP) and its hemodynamic and neural mechanisms, comparing these effects with the responses observed in NT and verifying the effect of captopril use on these responses. Twelve HT (50±3 years) and 14 NT (44±3 years) participated in the study. HT were studied in two situations, after 4 weeks of placebo and captopril (3 x 50mg/day) administered in a crossover double-blind design. NT was studied only once without any medication. At each group/situation, subjects underwent 2 experimental sessions performed in a random order: Control (rest) and Exercise (6 resistance exercises, 3 sets until moderated fatigue, 50% of 1RM). Measurements were taken before and in 2 post-intervention moments (Post1 - between 30-80min and Post2 - after 7pm). Moreover, ambulatory BP was measured after the sessions. In Post1, systolic BP decreased similarly in all groups/situations (NT=-8±2; unmedicated HT=-13±2; medicated HT=-12±2mmHg). Diastolic BP also decreased, but this decrease was greater in unmedicated HT compared with NT (-9±1 vs. -4±1mmHg, respectively), and were similar in HT with and without medication. Regardless of group/situation, exercise promoted a decrease in cardiac output (CO) in some subjects and a reduction in systemic vascular resistance (SVR) in others. Stroke volume (SV) decreased (NT=-14±5; unmedicated HT=-11±5; medicated HT=-17±5ml) and HR increased (NT=13±3; unmedicated HT=13±2; medicated HT=13±2bpm) after exercise similarly in all groups/situations. Also similarly between groups/situations, cardiac sympathovagal balance increased (NT=+1,9±0,4, unmedicated HT=+1.4±0.3, medicated HT=+1,8±0,3) and BS decreased (NT=-5±1; unmedicated HT=-4±2; medicated HT=+3±1mmHg/bpm) post-exercise. In Post2, in all groups/situations, exercise did not affect any variable. In addition, ambulatory BP was similar after the control and exercise sessions in all group/situation. In conclusion, a single bout of resistance exercise session promotes post-exercise hypotension in the laboratory in NT and HT subjects receiving or not captopril, but this hypotensive effect is not maintained under ambulatory conditions. The magnitude of BP decrease is greater in non-medicated HT than in NT, and it was not changed by captopril. Autonomic and hemodynamic mechanisms of post-exercise hypotension are similar in NT and HT receiving medication or not. The hemodynamic determinant (CO or SVR) of post-exercise hypotension varies from one subject to another. However, BP reduction is accompanied by decrease in SV and an increase in HR that results from an increase in cardiac sympathovagal balance and decrease in BS