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Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2011.tde-09022012-112005
Documento
Autor
Nome completo
Ana Paula Cremasco Takano
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2011
Orientador
Banca examinadora
Chaves, Maria Luiza Morais Barreto de (Presidente)
Brum, Patricia Chakur
Moriscot, Anselmo Sigari
Título em português
Análise do papel da proteína quinase ativada pela AMP (AMPK) na hipertrofia do cardiomiócito induzida pelo hormônio tiroideano.
Palavras-chave em português
Ativação enzimática
Crescimento e desenvolvimento
Fibras musculares
Hormônios tireoidianos
Músculos
Proteínas quinases
Resumo em português
Estudos recentes demonstram que o Hormônio Tiroideano (HT) é capaz de modular rapidamente o estado de fosforilação de proteínas quinases relacionadas ao processo de hipertrofia cardíaca. Evidências experimentais indicam que a proteína quinase ativada por AMP (AMPK) seja um alvo importante no controle do crescimento hipertrófico, uma vez que a ativação desta enzima determina ampla variedade de efeitos siológicos, incluindo o controle de proteínas relacionadas à síntese protéica. Dessa forma, os objetivos deste estudo foram os de avaliar os efeitos do HT sobre a modulação da via de sinalização da AMPK, além de verificar o possível envolvimento desta quinase no modelo de hipertrofia in vitro induzida pelo HT. Os resultados obtidos mostraram que rapidamente este hormônio ativa a AMPK e proteínas relacionadas a esta sinalização. Além disso, a estimulação farmacológica da AMPK atenua a hipertrofia de cardiomiócitos induzida pelo HT. Estes dados sugerem que a AMPK seja uma possível ferramenta terapêutica em doenças cardiovasculares como a hipertrofia cardíaca.
Título em inglês
Role of AMP-activated protein kinase (AMPK) in the cardiomyocyte hypertrophy induced by thyroid hormone.
Palavras-chave em inglês
Enzyme activation
Growth and development
Muscle fibers
Muscles
Protein kinases
Thyroid hormones
Resumo em inglês
Some studies have shown that Thyroid Hormones (TH) are also able to rapidly modulate the phosphorylation state of protein kinases related to cardiac hypertrophy process by non-genomic actions. In this sense, experimental evidences indicate that AMP-activated protein kinase (AMPK) is an important target in the control of hypertrophic growth, since the activation of this enzyme determines wide variety of physiological effects, including the control of enzymes related to protein synthesis. Thus, the objective of this study was to evaluate the effects of TH on the modulation of AMPK signaling pathway and to check the possible involvement of this kinase in vitro model of hypertrophy induced by TH. The results showed that this hormone rapidly activates AMPK and related proteins to this signaling. Furthermore, pharmacological stimulation of AMPK attenuated cardiomyocyte hypertrophy induced by TH. These data suggest that AMPK may correspond to a possible therapeutic tool in cardiovascular disease.
 
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Data de Publicação
2012-03-14
 
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