• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2010.tde-09122010-151722
Documento
Autor
Nome completo
Thais Cristina Souza de Oliveira
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2010
Orientador
Banca examinadora
Lacchini, Silvia (Presidente)
D'Avila, Kátia de Angelis Lobo
Irigoyen, Maria Claudia Costa
Título em português
Ação da angiotensina II associada ao bloqueio dos receptores AT1 e AT2 no processo inflamatório das lesões vasculares.
Palavras-chave em português
Angiotensina II
Cardiovascular
Citocinas
Marcadores Inflamatórios
Moléculas de Adesão
Receptores AT1e AT2
Sistema renina-angiotensina
Resumo em português
A hipótese do estudo é a de que a Angiotensina II (AngII) é capaz de desencadear processos inflamatórios iniciais que compõem parte dos mecanismos envolvidos na lesão vascular ou no seu progresso. Os objetivos foram avaliar a expressão de marcadores iniciais de inflamação em resposta à ação da AngII e por qual receptor (AT1 ou AT2) esta levaria à expressão destes marcadores inflamatórios. O estudo foi realizado em camundongos machos C57Bl/6J submetidos ao tratamento com doses subpressoras de AngII, bloqueadores dos receptores AT1 e AT2 e uma combinação destes. Os tempos de tratamento foram determinados através de uma curva de tempo-resposta feita com injeções de AngII. Após definição da curva temporal foram preparados 6 grupos de animais: controle, tratados AngII, Losartan, AngII+Losartan, PD123319 e AngII+PD123319. Foram feitas avaliações dos marcadores inflamatórios nos corações por imunohistoquímica para citocinas IL-1b e IL-6, TNFa, TGF-b e MCP-1, a molécula de adesão ICAM-1, e foram quantificados a IL-6 e o TNF-a séricos pela técnica ELISA.
Título em inglês
Action of angiotensin II associated with the blockade of AT1 and AT2 receptors in the inflammatory process of vascular lesions.
Palavras-chave em inglês
Adhesion molecula
Angiotensin II
Cardiovascular
Cytokine
Markers of inflammation
Receptor AT1 and AT2
Renin-angiotensin
Resumo em inglês
The study hypothesis is that the angiotensin II (Ang II) is capable of triggering inflammatory processes that comprise the initial part of the mechanisms involved in vascular injury or in progress. The objectives were to evaluate the expression of early markers of inflammation in response to the action of Ang II and which receptor (AT1 and AT2) this would lead to the expression of these inflammatory markers. The study was conducted in male C57Bl/6J mice undergoing treatment with subpressor doses of AngII, blockers of AT1 and AT2 receptors and a combination thereof. Treatment times were determined using a time-response curve performed with injections of AngII. After definition of time curve were prepared six animal groups: control, treated Ang II, losartan, Ang II + losartan, PD123319 and Ang II + PD123319. Evaluations were made in the hearts of inflammatory markers by immunohistochemistry for IL-1b and IL-6, TNFa, TGF-b and MCP-1, the adhesion TNF-a serum by ELISA.
 
AVISO - A consulta a este documento fica condicionada na aceitação das seguintes condições de uso:
Este trabalho é somente para uso privado de atividades de pesquisa e ensino. Não é autorizada sua reprodução para quaisquer fins lucrativos. Esta reserva de direitos abrange a todos os dados do documento bem como seu conteúdo. Na utilização ou citação de partes do documento é obrigatório mencionar nome da pessoa autora do trabalho.
Data de Publicação
2011-03-02
 
AVISO: Saiba o que são os trabalhos decorrentes clicando aqui.
Todos os direitos da tese/dissertação são de seus autores
Centro de Informática de São Carlos
Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP. Copyright © 2001-2020. Todos os direitos reservados.