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Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2009.tde-07102009-105341
Documento
Autor
Nome completo
Matheus Ferracini
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2009
Orientador
Banca examinadora
Negro, Sonia Jancar (Presidente)
Cruz, José Walber Miranda Costa
Sannomiya, Paulina
Título em português
Papel dos leucotrienos na fagocitose via FcgR por macrofágos alveolares de ratos sadios e diabéticos.
Palavras-chave em português
Diabetes Mellitus
Fagocitose
Imunologia
Insulina
Leucotrienos
Macrófagos
Resumo em português
Avaliamos o papel dos leucotrienos (LTs), as vias de sinalização e o efeito da insulina na fagocitose via FcgR por macrófagos alveolares (MAs) de ratos sadios (RS) e diabéticos (RD). Vimos que a) MAs de RD fagocitam menos que os de RS; b) a fagocitose é dependente de LTs endógenos em RS mas não em RD; c) a adição de LTB4 ou LTD4 aos MAs em cultura aumenta a fagocitose em RS e RD; d) MAs de RS e RD produzem quantidades equivalentes de LTB4 e LTC4; e) a adição de insulina aos MAs aumenta a capacidade fagocitica em ambos os grupos; f) em RS, a fagocitose via FcgR induz fosforilação de Akt e PKC-d, que é amplificada por LTs endógenos, enquanto que em RD ocorreu fosforilação somente da PKC-d. A foforilação de Akt e PKC-d amplificada por LTs produzidos sob estímulo do FcgR em MAs de RS parece ser, de alguma forma, dependente da ação da insulina, pois MAs provenientes de RD fagocitam menos, a fagocitose não é dependente de LTs endógenos e o estímulo via FcgR não é capaz de ativar a Akt.
Título em inglês
Role of leukotrienes in phagocytosis via FcgR by alveolar macrophages from healthy and diabetic rats.
Palavras-chave em inglês
Diabetes Mellitus
Immunology
Insulin
Leucotrienes
Macrophage
Phagocytosis
Resumo em inglês
We evaluated the role of leukotrienes (LTs), the signaling pathways and the effect of insulin in phagocytosis via FcgR by alveolar macrophages (AMs) from healthy (HR) and diabetic (DR) rats. The results showed that: a) AMs from DR showed lower phagocytic capacity than AMs from healthy rats; b) the phagocytosis was dependent of endogenous LTs in AMs from HR but not DR; c) addition of LTB4 and LTD4 to cultures enhanced the phagocytosis by AMs from HR and DR; d) AMs from HR and DR rats produced similar levels of LTB4 and LTC4; e) addition of insulin to AMs enhanced the phagocytic capacity in HR and DR; f) in HR, the phagocytosis via FcgR induced Akt and PKC-d phosphorylation, which is amplified by endogenous LTs, whereas in DR, only PKC-d was phosphorylated. The phosphorylation of Akt and PKC-d, amplified by LTs produced under FcgR engagement in AMs from HR, seems to be, in a way, dependent of insulin action, because AMs from DR have lower phagocytic capacity, the phagocytosis is not dependent of endogenous LTs and the FcgR engagement is not capable to activate Akt.
 
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Data de Publicação
2009-12-02
 
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