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Tesis Doctoral
DOI
10.11606/T.42.2018.tde-14032018-115444
Documento
Autor
Nombre completo
Luana dos Santos Ortolan
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2017
Director
Tribunal
Epiphanio, Sabrina (Presidente)
Bargieri, Daniel Youssef
Dutra, Marcos Leoni Gazarini
Lima, Wothan Tavares de
Prado, Carla Máximo
Título en portugués
Citoadesão na imunopatogênese da síndrome do desconforto respiratório agudo associado à malária.
Palabras clave en portugués
Plasmodium
Adesão
Inflamação
Malária
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Resumen en portugués
Infecções por Plasmodium sp. podem levar a complicações pulmonares denominadas síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O modelo experimental, que utiliza o parasita murino Plasmodium berghei ANKA (PbA) e camundongos da linhagem DBA/2, é empregado no estudo de mediadores imunológicos e fatores que propiciam o estabelecimento das lesões pulmonares. Camundongos DBA/2 infectados com PbA foram classificados de acordo com a causa de morte como SDRA ou HP (hiperparasitemia). In vivo foi analisada a distribuição do parasita e os pulmões foram coletados para análise da capacidade respiratória, histopatologia, permeabilidade vascular, qRT-PCR e imunoistoquímica e efeito anti-inflamatório (Dexametasona - Dexa). In vitro, células endoteliais pulmonares foram submetidas a diversos estímulos. Verificamos que há acúmulo de PbA nos pulmões de DBA/2 com SDRA e que TNF e IFN-γ aumentam a citoadesão, expressão de ICAM-1, VCAM-1 e EPCR. A inibição de TNF diminui a adesão e dexa protege os animais através da diminuição de fatores inflamatórios, EPCR e inibição da abertura de junções interendoteliais. A intervenção da citoaderência e da permeabilidade vascular com o uso de corticosteróides, pode ser um importante alvo para o tratamento e a prevenção da SDRA.
Título en inglés
Cytoadhesion in the immunopathogenesis of malaria-associated acute respiratory distress syndrome.
Palabras clave en inglés
Plasmodium
Acute Respiratory Distress Syndrome
Adhesion
Inflammation
Malaria
Resumen en inglés
Infections by Plasmodium sp. can lead to pulmonary complications called acute respiratory distress syndrome (ARDS). The experimental model, using the murine parasite Plasmodium berghei ANKA (PbA) and DBA/2 mice, is used no study of immunological mediators and factors that allow the establishment of lung lesions. DBA / 2 mice infected with PbA were classified according to cause of death as ARDS or HP (hyperparasitism). In vivo the parasite distribution was analyzed, and the lungs were collected for respiratory capacity analysis, histopathology, vascular permeability, qRT-PCR, immunohistochemistry and anti-inflammatory effect (Dexamethasone-Dexa). In vitro, pulmonary endothelial cells were submitted to various stimuli. We found that there is accumulation of PbA in the lungs of DBA/2 with ARDS and TNF and IFN-γ increase cytoadhesion, expression of ICAM-1, VCAM-1 and EPCR. Inhibition of TNF decreases adhesion and dexa protects animals by decreasing inflammatory factors, EPCR and inhibiting the opening of interendothelial junctions. The intervention of cytoadherence and vascular permeability with the use of corticosteroids may be an important target for the treatment and prevention of ARDS.
 
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Fecha de Liberación
2020-03-13
Fecha de Publicación
2018-03-14
 
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