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Dissertação de Mestrado
DOI
https://doi.org/10.11606/D.42.2013.tde-18032014-140546
Documento
Autor
Nome completo
Maria Nogueira de Menezes
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2013
Orientador
Banca examinadora
Lima, Maria Regina D'Imperio (Presidente)
Antonelli, Lis Ribeiro do Valle
Starobinas, Nancy
Título em português
Papel do receptor P2X7 nos fagócitos em resposta à infecção pelo Plasmodium chabaudi.
Palavras-chave em português
Plasmodium
Camundongos
Fagócitos
Imunidade
Malária
Resumo em português
O rompimento eritrocítico característico do ciclo de vida do Plasmodium resulta na liberação de ATP, o qual é reconhecido pelo receptor P2X7. Este estudo da malária experimental causada pelo P. chabaudi em camundongos P2X7-/- mostraram que estes animais são mais suscetíveis à infecção. Tanto in vitro, como ex vivo, as populações celulares fagocíticas mostraram-se sensíveis ao ATP extracelular, de uma forma P2X7 dependente, e a infecção pelo P. chabaudi mostrou ser um fator que aumenta esta sensibilidade. Estudos fenotípicos do baço e do fígado dos animais P2X7-/- indicaram que, com exceção da população CD11b+ Ly6G+, estes animais apresentam número inferior de células fagocíticas quando comparados aos animais C57BL/6. Além disso, há uma leve deficiência na ativação dos fagócitos, na produção de IFN-g e no número de células produtoras de IFN-g, TNF-a e IL-10 no baço dos animais P2X7-/- em relação aos C57BL/6. A maior suscetibilidade dos camundongos P2X7-/- à infecção pelo P. chabaudi deve-se, portanto, a uma resposta imunológica deficiente nestes animais.
Título em inglês
Role of P2X7 receptor in the response of phagocytes to Plasmodium chabaudi infection.
Palavras-chave em inglês
Plasmodium
Immunity
Malaria
Mice
Phagocytes
Resumo em inglês
The erythrocyte rupture is a step of the life cycle of Plasmodium in which ATP is released and is recognized by the P2X7. This study of experimental malaria caused by P. chabaudi in P2X7-/- mice showed that these mice are more susceptible to the infection. Either in vitro or ex vivo, the phagocyte cell populations were sensible to extracellular ATP in a P2X7-dependent way and the P. chabaudi infection acted as a component that increases this sensitivity. Phenotypic analysis of the spleen and liver from P2X7-/- mice showed that, excepted for the CD11b+ Ly6G+ population, these mice have a lower number of phagocyte cells when compared to C57BL/6 mice. Furthermore, there was a slight deficiency in phagocyte activation, IFN-g production and number of cells that produce important cytokines as IFN-g, IL-10 and TNF-a in P2X7-/- mice in comparison with C57BL/6 mice. The increased susceptibility of P2X7-/- mice to the P. chabaudi infection is due to a deficient immune response.
 
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Data de Publicação
2014-03-29
 
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