Células T de memória são a marca registrada da imunidade adaptativa, e podem ser caracterizadas em central memory (T_CM) e effector memory (T_EM) T cells. A participação destas células no curso de doenças hematológicas é descrita como mecanismo relacionado à evolução das mesmas. Neste trabalho, analisamos o sangue periférico de doadores de sangue e pacientes com Mielodisplasia (SMD), Mieloma Múltiplo (MM) e Leucemia linfocítica crônica B (LLC), e avaliamos a distribuição das células T CD4⁺ e CD8⁺ naive e de memória. SMD e MM não apresentaram resultados significativos, mas na LLC, as células T CD4⁺ estavam alteradas e dependentes do prognóstico, com aumento das células T_CM somente nos pacientes com prognóstico ruim. Essas evidências sugerem que interações imunológicas entre células B da LLC e células T CD4⁺ possa ser um mecanismo próprio da doença que venha interferir na fisiopatologia e favorecer a geração de células T_CM, que podem fornecer sinais de sobrevivência, como citocinas e CD40L, contribuindo assim para o estabelecimento e agressividade da LLC.

Memory T cells are the hallmark of adaptive immunity and are characterized as central (T_CM) and effector memory (T_EM) T cells. The influence of T cells in the course of hematological malignancies has been described as a mechanism related to the evolution. In this study, we analyzed the peripheral blood of healthy donors and patients with myelodysplastic syndrome (MDS), multiple myeloma (MM) and chronic lymphocytic leukemia B (CLL), and analyzed the distribution of CD4⁺ and CD8⁺ naive and memory T cells. MDS and MM revealed no significant difference, but CLL patients showed changes in CD4⁺ T cell and it were dependent on the prognosis. Patients with poor prognosis presented increased in frequency and absolute number of T_CM cells. These evidences show that immunological interactions between CLL and CD4⁺ T cells could be a disease mechanism that could interfere in pathophysiology and result in the generation of T_CM cells, that provide survival signals to the tumor clone, such as cytokines and CD40L, thus contributing to establishment and more aggressive CLL progression.