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Disertación de Maestría
DOI
10.11606/D.42.2011.tde-22072011-155029
Documento
Autor
Nombre completo
Loreni Cristine da Silva
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2011
Director
Tribunal
Hamassaki, Dania Emi (Presidente)
Joselevitch, Christina
Yamanouye, Norma
Título en portugués
A GtPase Rac1 participa da proliferação de células gliais de Müller após lesão excitotóxica.
Palabras clave en portugués
Ativação enzimática
Fosfolipases
Proliferação celular
Regeneração (fenômenos biológicos)
Retina
Transcrição gênica
Resumen en portugués
As células glias de Müller são capazes de gerar novos neurônios retinianos em resposta a lesões, atuando como uma possível fonte para regeneração retiniana. Nesse contexto, as GTPases Rho podem ter um papel interessante, visto que regulam múltiplas vias de sinalização que controlam, por exemplo, a transcrição gênica, sobrevivência e proliferação celular. No presente estudo analisamos a participação de um dos membros dessa família (Rac1) na proliferação de células gliais de Müller da retina de galinhas após lesão excitotóxica com N-Metil-D-Aspartato (NMDA). A injeção intraocular de NMDA promoveu extensa proliferação de células gliais de Müller. A inibição de Rac1 com NSC23766 não alterou a quantidade de células que entraram no ciclo celular, mas, provocou um retardo em sua progressão. Esses resultados sugerem um importante papel para a GTPase Rac1 na regulação da proliferação de células gliais de Müller em resposta a lesões retinianas.
Título en inglés
Rac1 GTPase participates in the proliferation of Müller glial cells after excitotoxic injury.
Palabras clave en inglés
Cell proliferation
Enzyme activation
Gene transcription
Phospholipase
Regeneration (the biological phenomena)
Retina
Resumen en inglés
Müller glial cells may generate new neurons in response to retinal injury, acting as a potential source for retinal regeneration. In this context, Rho GTPases may have an interesting role, since they regulate multiple signaling pathways that control, for example, gene transcription, cell proliferation and survival. This study analyzed the involvement of a member of this family (Rac1) in the proliferation of Müller glial cells of chick retina after excitotoxic injury with N-methyl-D-aspartate (NMDA). Intraocular injection of NMDA promoted extensive Müller glia proliferation. Rac1 inhibition with NSC23766 did not affect the cell cycle entry, but a delay in cell cycle progression was observed. These results suggest an important role for Rac1 in the regulation of Müller glial cells proliferation in response to retinal injury.
 
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Fecha de Publicación
2011-08-24
 
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