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Dissertação de Mestrado
DOI
https://doi.org/10.11606/D.42.2013.tde-24052014-091609
Documento
Autor
Nome completo
Luciana Machado Dzik
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2013
Orientador
Banca examinadora
Kimura, Edna Teruko (Presidente)
Cella, Nathalie
Pasini, Fátima Solange
Título em português
A influência do microRNA miR-21 no câncer de tiróide.
Palavras-chave em português
Células cultivadas de tumor
Neoplasias da tireóide
Nucleotídeos
Proliferação celular
RNA
Resumo em português
O carcinoma tiroidiano apresenta alterações na via MAPK, destacando-se o rearranjo RET/PTC. Alterações na expressão de microRNAs também são observadas. O aumento da expressão de miR-21 nos levou a analisar o papel deste na tumorigênese tiroidiana, bem como a influência da ativação oncogênica de RET/PTC3 durante este processo. A expressão de miR-21 foi analisada em 4 linhagens e a sua modulação foi realizada em células PCCL3 e KTC-2. RET/PTC3 foi ativado em células PTC3-5 e analisou-se a sua influência na expressão de miR-21 e na proliferação celular. Todas as linhagens expressam miR-21. A transfecção de anti-miR-21 em células KTC-2 inibiu em 80% a expressão deste miRNA, observando-se um aumento de SMAD7. A super-expressão de miR-21 em PCCL3 não alterou a proliferação. A indução de RET/PTC3 aumentou a expressão de miR-21 e diminui a proliferação, e quando ativado concomitante ao tratamento com TGFb-1, a diminuição na proliferação se acentuou, sugerindo que RET/PTC3 ative a via TGFb através da inibição de SMAD7 mediada por miR-21.
Título em inglês
The role of microRNA miR-21 thyroid cancer.
Palavras-chave em inglês
Cell proliferation
Cultured tumor cells
Nucleotides
RNA
Thyroid neoplasms
Resumo em inglês
Alterations in MAPK signaling are common in thyroid cancer, including RET/PTC rearrangement. Additionally, several studies described the altered expression of microRNAs. The up-regulation of miR-21 on thyroid cancer led us to evaluate the role of this molecule on thyroid tumorigenesis, and also the influence of RET/PTC3 activation in this process. MiR-21 expression was analyzed in four thyroid cell lines, and the modulation of this miRNA was performed in KTC-2 and PCCL3 cells. PTC3-5 cells were used to analyze the influence of RET/PTC3 on miR-21 expression and cell proliferation. miR-21 expression was found in both cell lines. Anti-miR-21 transfection in KTC-2 cells decreased miR-21 levels in 80% and also increased SMAD7 expression. The up-regularion of RET/PTC3 increased miR-21 expression and decreased cell growth. The activation of RET/PTC3 combined to TGFb-1 treatment accentuated decrease in proliferation, suggesting that RET/PTC3 positively regulates TGFb pathway through miR-21-dependent SMAD7 inhibition.
 
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Data de Liberação
2020-05-23
Data de Publicação
2014-05-24
 
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