Este estudo determinou a expressão gênica e a localização tecidual de receptores do fator de inibição da migração de macrófagos (MIF) na interface materno-placentária em camundongos aos 7,5, 10,5, 13,5 e 17,5 dias de gestação (ddg). Observou-se expressão gênica dos receptores na decídua durante todo o período estudado. CD74 e CD44 foi imunolocalizado em células deciduais, endoteliais e leucócitos, sugerindo que estas populações são presuntivos alvos do diálogo parácrino trofoblasto-decídua. No compartimento fetal, a expressão de CD74 ocorreu aos 7.5 e 17,5 ddg e de CD44, durante a gestação. RNAm dos receptores, mas não imunolocalização destes foi observada no trofoblasto aos 7,5 ddg, sugerindo mecanismos reguladores pós-transcricionais. Como a sinalização mediada por MIF requer CD74 para ativação de CD44, a baixa expressão de CD74 aos 10,5 e 13,5 ddg sugere sinalização limitada. Os resultados sugerem que a placenta fetal tem populações específicas expressando CD44-CD74 no final da gestação, o que pode ser determinante para a ativação celular mediada pelo MIF.

The study determined the gene expression and tissue localization of the macrophage migration inhibitory factor (MIF) receptors (CD74-CD44) at the maternal placental interface in mice, on gestation days (gd) 7.5, 10.5, 13.5 and 17.5. We observed the gene expression of the receptors to the decidua in all gestation days. CD74-CD44 were immunolocalized in decidual and endothelial cells and, leukocytes, suggesting these cells are presumptive targets for trophoblast-decidual paracrine dialogue. In the fetal compartment, expression of CD74 occurred on gd7.5 and 17.5 and of CD44 during all pregnancy. mRNA for both receptors, but not immunolocalization was detected on the gd7.5-trophoblast, suggesting post-transcriptional regulatory mechanism. As MIF-mediated signaling requires CD74 for activation of CD44, low expression of CD74 on gd10.5 and 13.5 suggests restriction of MIF effect. The results suggest fetal placenta has specific populations expressing CD74-CD44 in the final pregnancy, which can be a determining factor in mechanisms of cellular activation mediated by MIF.