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Disertación de Maestría
DOI
10.11606/D.42.2014.tde-28112014-135917
Documento
Autor
Nombre completo
Gepoliano dos Santos Chaves
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2014
Director
Tribunal
Garcia, Celia Regina da Silva (Presidente)
Labriola, Leticia
Schechtman, Deborah
Título en portugués
Investigação de PfSR25, putativo receptor serpentino de Plasmodium falciparum.
Palabras clave en portugués
Plasmodium falciparum
Cálcio
Fosfatases
GPCRs
Potássio
Quinases
Resumen en portugués
Este trabalho teve por objetivo dissecar o papel potencial de fosforilação/desfosforilação como efeitos da ativação de PfSR25, um candidato a receptor serpentina de P. falciparum. Como a sinalização é um evento celular complexo, não excluímos a possibilidade de que outros mecanismos moleculares ocorram além dos aqui descritos. Nossas conclusões são que potássio modula PfSR25, ativando quinases/fosfatases, levando à ativação de moléculas efetoras. Encontramos MSP1, proteína já caracterizada e Pf4-4-13 e o fator básico de transcrição 3B (PfBTF3B), que ainda não foram caracterizados em P. falciparum, como efetores. Estes dados sugerem que pelo menos em parte, o mecanismo pelo qual PfSR25 exerce seu papel no desenvolvimento de P. falciparum seja através da ativação de quinases/fosfatases. Isto não é surpreendente, pois a sinalização de PfSR25 ocorre através de K+/cálcio e o segundo mensageiro é um modulador destas classes de proteínas. No entanto, deve ser investigado se cálcio tem algum efeito direto sobre o processamento/ativação dos efetores aqui identificados.
Título en inglés
Investigation of PfSR25, putative serpentine receptor of Plasmodium falciparum.
Palabras clave en inglés
Plasmodium falciparum
Calcium
GPCRs
Kinases
Phosphatases
Potassium
Resumen en inglés
This work aimed at dissecting the potential role of phosphorylation/dephosphorylation as downstream effect of PfSR25 activation. PfSR25 is a serpentine receptor candidate from P. falciparum. As signaling is a quite complex cellular event, we do not exclude the possibility that other molecular mechanisms, take place additionally to those here described. Our conclusions are that potassium modulates PfSR25 by activation of kinases/phosphatases, leading to activation of effector molecules. We found MSP1 already characterized protein and Pf4.4.13 and the basic transcription factor 3B (PfBTF3B), which have not yet been characterized in P. falciparum as effectors. These data suggest that, at least in part, the mechanism by which PfSR25 exerts its role in the P. falciparum development is through the activation of kinase/phosphatase. This is not surprising, since PfSR25 signaling occurs through K+/Calcium and the second messenger is a modulator of these classes of proteins. However, remains to be investigated rather calcium has a direct effect on processing/activation the effectors here identified.
 
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Fecha de Liberación
2018-11-27
Fecha de Publicación
2014-11-28
 
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