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Mémoire de Maîtrise
DOI
10.11606/D.42.2016.tde-08092016-093352
Document
Auteur
Nom complet
Juliano Genaro Perfetti
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2016
Directeur
Jury
Munhoz, Carolina Demarchi (Président)
Britto, Luiz Roberto Giorgetti de
Pires, Raquel Simoni
Titre en portugais
Bloqueio dos receptores β1 - adrenérgicos periféricos impede o desenvolvimento da ansiedade tardia induzida por estresse em ratos Wistar.
Mots-clés en portugais
Ansiedade
Complexo basolateral da amígdala
Estresse psicológico
Excitabilidade neuronal
Receptores adrenérgicos
Resumé en portugais
INTRODUÇÃO: o estresse, causa importante de ansiedade, provoca ativação do eixo HPA, liberando hormônios glicocorticoides e adrenalina, e neurotransmissores, como a norepinefrina. Consequentemente, ocorrem mudanças morfológicas e biomoleculares em diversas regiões do SNC, destacando-se o complexo basolateral da amígdala, além de alterações comportamentais. OBJETIVOS: investigar, por meio de administrações (ip) de atenolol e metirapona, possíveis influências periféricas dos receptores de NE (β1) e GR no BLA de ratos na ansiedade tardia. Analisar também a via de sinalização intracelular ERK-MEK-CREB e a excitabilidade de neurônios da região. RESULTADOS: verificamos aumento do estado do tipo ansioso após 10 dias do estresse, efeito não visto com tratamento com atenolol (ip). Além disso, o estresse provocou aumento de EGR1 (p<0.05), dado indicador de maior taxa de atividade de neurônios do BLA, efeito não encontrado nos animais tratados com atenolol. Além disso, não encontramos alterações na fosforilação de ERK e na espressão de CREB. CONCLUSÃO: a sinalização adrenérgica/noradrenérgica periférica pode ter relevante função na modulação do comportamento do tipo ansioso tardio (10 dias) induzido por um único estresse de contenção.
Titre en anglais
The blockage of peripheral β1-adrenergic receptors prevents the restraint stress-induced long-lasting anxiety in wistar rats.
Mots-clés en anglais
Adrenergic receptors
Amygdala basolateral complex
Anxiety
Neuronal excitability
Psychological stress
Resumé en anglais
INTRODUCTION: stress, an important cause of anxiety, triggers HPA activation, releasing epinephrine and glucocorticoids (GCs) hormones and neurotransmitters such as norepinephrine (NE). As result, morphological and biomolecular changes occurs in several regions of CNS, majorly in the amygdala basolateral complex, in addition to behaviors alterations. OBJECTIFS: to investigate, using atenolol and metyrapone administration (ip), the influence of NE receptors (β1) and GR, respectively, in the BLA of rats in the restraint stress-induced long-lasting anxiety. In addition, also investigate the participation of ERK-MEK-CREB signaling and neuronal BLA excitability in such paradigm. RESULTS: we showed that restraint stress (2h) induced anxiety-like behavior 10 days after stress, and the pre-treatment with atenolol blunted such effect. In addition, we observed that restraint stress increased the expression of EGR1 (p<0.05) in the BLA of stressed rats, which was also blunted by atenolol administration, suggesting a higher activity in BLA neurons. We found no modulation in ERK and CREB activation in restraint stress-induced long-lasting anxiety rats. CONCLUSION: we conclude that the peripheral adrenergic/noradrenergic signaling may have a relevant function in long-lasting anxiety-like behavior (10 days) induced by a single episode of restraint stress.
 
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Date de Publication
2016-09-08
 
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