INTRODUÇÃO: o estresse, causa importante de ansiedade, provoca ativação do eixo HPA, liberando hormônios glicocorticoides e adrenalina, e neurotransmissores, como a norepinefrina. Consequentemente, ocorrem mudanças morfológicas e biomoleculares em diversas regiões do SNC, destacando-se o complexo basolateral da amígdala, além de alterações comportamentais. OBJETIVOS: investigar, por meio de administrações (ip) de atenolol e metirapona, possíveis influências periféricas dos receptores de NE (β1) e GR no BLA de ratos na ansiedade tardia. Analisar também a via de sinalização intracelular ERK-MEK-CREB e a excitabilidade de neurônios da região. RESULTADOS: verificamos aumento do estado do tipo ansioso após 10 dias do estresse, efeito não visto com tratamento com atenolol (ip). Além disso, o estresse provocou aumento de EGR1 (p<0.05), dado indicador de maior taxa de atividade de neurônios do BLA, efeito não encontrado nos animais tratados com atenolol. Além disso, não encontramos alterações na fosforilação de ERK e na espressão de CREB. CONCLUSÃO: a sinalização adrenérgica/noradrenérgica periférica pode ter relevante função na modulação do comportamento do tipo ansioso tardio (10 dias) induzido por um único estresse de contenção.

INTRODUCTION: stress, an important cause of anxiety, triggers HPA activation, releasing epinephrine and glucocorticoids (GCs) hormones and neurotransmitters such as norepinephrine (NE). As result, morphological and biomolecular changes occurs in several regions of CNS, majorly in the amygdala basolateral complex, in addition to behaviors alterations. OBJECTIFS: to investigate, using atenolol and metyrapone administration (ip), the influence of NE receptors (β1) and GR, respectively, in the BLA of rats in the restraint stress-induced long-lasting anxiety. In addition, also investigate the participation of ERK-MEK-CREB signaling and neuronal BLA excitability in such paradigm. RESULTS: we showed that restraint stress (2h) induced anxiety-like behavior 10 days after stress, and the pre-treatment with atenolol blunted such effect. In addition, we observed that restraint stress increased the expression of EGR1 (p<0.05) in the BLA of stressed rats, which was also blunted by atenolol administration, suggesting a higher activity in BLA neurons. We found no modulation in ERK and CREB activation in restraint stress-induced long-lasting anxiety rats. CONCLUSION: we conclude that the peripheral adrenergic/noradrenergic signaling may have a relevant function in long-lasting anxiety-like behavior (10 days) induced by a single episode of restraint stress.