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Thèse de Doctorat
DOI
10.11606/T.42.2009.tde-09022010-112603
Document
Auteur
Nom complet
Alexandre Denadai Souza
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2009
Directeur
Jury
Muscara, Marcelo Nicolas (Président)
Bauer, Jarbas Arruda
Casatti, Cláudio Aparecido
Mello, Suzana Beatriz Verissimo de
Tambeli, Claudia Herrera
Titre en portugais
Ativação do receptor ativado por protease 2, um sinal para resposta imunológica inata na articulação temporomandibular.
Mots-clés en portugais
Articulação temporomandibular
Artrite
Carragenina
Dor
Inflamação
Substância P
Resumé en portugais
Nossa hipótese é de que os efeitos pró-inflamatórios iniciais da ativação do receptor ativado por protease 2 (PAR2) na articulação temporomandibular (ATM) sejam mediados por mecanismos neurogênicos. A análise por imunofluorescência revelou um alto grau de imunorreatividade ao PAR2 em aferentes primários trigeminais da ATM. Além do mais, a imunorreatividade ao PAR2 também foi observada na camada íntima da sinóvia, além de co-localizar com o marcador neuronal PGP9.5 e o neuropeptídeo substância P. A injeção intra-articular de agonistas PAR2 na ATM induziu um aumento dependente da dose no extravasamento plasmático, influxo de neutrófilos e indução de alodinia mecânica. O bloqueio farmacológico de receptors NK1 inibiu o aumento no extravasamento plasmático, influxo de neutrófilos e alodinia induzido pela ativação do PAR2. Em conclusão, a ativação do PAR2 é pró-inflamatório na ATM, via mecanismos neurogênicos envolvendo receptores NK1, sugerindo que o PAR2 é um importante componente da resposta imunológica inata na ATM.
Titre en anglais
Activation of proteinase-activated receptor 2 activation, a signal to joint innate immune responses.
Mots-clés en anglais
Arthritis
Carrageenan
Inflammation
Pain
Substance P
Temporomandibular joint.
Resumé en anglais
We hypothesised that the early pro-inflammatory effects of proteinase-activated receptor 2 (PAR2) activation in the temporomandibular joint (TMJ) are mediated by neurogenic mechanisms. Immunofluorescence analysis revealed a high degree of neurons expressing PAR2 in retrogradely labelled trigeminal ganglion neurons. Furthermore, PAR2 immunoreactivity was observed in the lining layer of the TMJ, co-localizing with the neuronal marker PGP9.5 and substance P-containing peripheral sensory nerve fibres. The intra-articular injection of PAR2 agonists into the TMJ triggered a dose-dependent increase in plasma extravasation, neutrophil influx and induction of mechanical allodynia. The pharmacological blockade of NK1 receptors abolished PAR2-induced plasma extravasation and inhibited neutrophil influx and mechanical allodynia. We conclude that PAR2 activation is pro-inflammatory in the TMJ, through a neurogenic mechanism involving NK1 receptors. This suggests that PAR2 is an important component of innate neuro-immune response in the TMJ.
 
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Date de Publication
2010-03-15
 
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