Este estudo investigou a ação do equilin em artérias mesentéricas de resistência de ratas espontaneamente hipertensas, bem como o mecanismo envolvido, comparando com o 17b-estradiol. O equilin promoveu vasodilatação equivalente à do 17b-estradiol, não demonstrando diferença nas respostas observadas em ratas intactas e ovariectomizadas. A resposta ao equilin não foi alterada pelo antagonista de receptores de estrógeno. De modo similar, a remoção do endotélio ou a inibição da adenilato ciclase, da PKA, da óxido nítrico sintase, da guanilato ciclase e da PKG não afetou o relaxamento ao equilin. Além disso, a incubação com diferentes bloqueadores de canais de K⁺ não alterou o relaxamento ao equilin. O equilin diminuiu a contração ao CaCl₂ e ao BAYK 8644 (ativador de canais de Ca²⁺ do tipo-L), porém, não modificou a contração à cafeína (que promove liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático), demonstrando que o efeito relaxante do equilin em artérias mesentéricas de ratas espontaneamente hipertensas se deve predominantemente ao bloqueio de canais de Ca²⁺ do tipo L.

The present study investigated the action of equilin in mesenteric resistance arteries from female hypertensive rats. Mechanisms contributing to equilin-induced effects were determined, comparing with 17b-estradiol. Equilin evoked vasodilatation equivalent to that of 17b-estradiol, with no difference between intact and ovariectomized rats. Equilin-induced response was not altered by the estrogen receptor antagonist. Similarly, endothelium removal or inhibition of adenylyl cyclase, PKA, NOS, guanylate cyclase or PKG did not affect the relaxation to equilin. Furthermore, the relaxation to this hormone was not altered after incubation with K⁺ channel blockers. Equilin reduced contraction induced by both CaCl₂ and Bay K 8644 (an L-type Ca²⁺ channel activator), however, it was unable to alter caffeine-induced contraction (via Ca²⁺ release from the intracellular stores), demonstrating that equilin vasorelaxant effect in mesenteric arteries from female spontaneously hypertensive rats occurs predominantly due to blockade of L-type Ca²⁺ channels.