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Thèse de Doctorat
DOI
10.11606/T.42.2012.tde-15032014-075849
Document
Auteur
Nom complet
Paula Campi Locatelli Favalli
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2012
Directeur
Jury
Muscara, Marcelo Nicolas (Président)
Akamine, Eliana Hiromi
Fernandes, Liliam
Holzhausen, Marinella
Negro, Sonia Jancar
Titre en portugais
Estudo dos efeitos vasculares secundários à presença de periodontite em ratos.
Mots-clés en portugais
Acetilcolina
Aorta
Óxido nítrico
Periodontite
Prostaglandinas
Resumé en portugais
A destruição crônica do aparelho de inserção periodontal devido a uma intensa resposta inflamatória a bactérias conduz a uma condição clínica conhecida como doença periodontal. A inflamação periodontal geralmente provoca úlceras superficiais no sulco gengival, onde os capilares sanguíneos estão expostos a bactérias. Patógenos periodontais, assim como seus produtos podem ser translocados e liberados do sulco gengival para a corrente sanguínea e, portanto, ter efeitos periféricos. A bolsa periodontal é também importante reservatório de mediadores inflamatórios que podem atingir a corrente sanguínea. Diversos estudos avaliam a relação entre a doença periodontal e as doenças cardiovasculares. Sabe-se que muitas doenças cardiovasculares têm início em desordens vasculares, principalmente na camada endotelial dos vasos sanguíneos de grande condutância. Assim, o foco deste estudo foi investigar a reatividade vascular de aortas de animais com periodontite. Tanto a contração para a norepinefrina quanto o relaxamento para a acetilcolina estão diminuídos em animais com periodontite, mas os mecanismos para estes efeitos são diferentes. A diminuição da resposta contrátil à norepinefrina parece estar associada a um aumento da produção de óxido nítrico através da isoforma induzível da óxido nítrico sintase e a diminuição da resposta relaxante à acetilcolina parece estar associada a produção de prostanóides principalmente derivados da isoforma do tipo II da enzima ciclooxigenase.
Titre en anglais
Study of the vascular effects secondary to the presence of periodontitis in rats.
Mots-clés en anglais
Acetylcholine
Aorta
Nitric oxide
Periodontitis
Prostaglandins
Resumé en anglais
The chronic destruction of the periodontal attachment apparatus due to an intense inflammatory response to bacteria leads to a condition known as periodontal disease. The periodontal inflammation usually causes superficial ulcers in the gingival sulcus, where blood capillaries are exposed to bacteria. Periodontal pathogens, as well as their products can be translocated and released into the gingival sulcus, subsequently into the bloodstream and thus have peripheral effects. The periodontal pocket is also an important reservoir of inflammatory mediators that can reach the bloodstream. Several studies have evaluated the relationship between periodontal disease and cardiovascular disease. It is known that many cardiac diseases begin as vascular disorders, especially in the endothelial layer of blood vessels of large conductance. Thus, the focus of this study was to investigate the vascular reactivity of aortas from animals with periodontitis. Both norepinephrine-mediated contraction and acetylcholine-mediated relaxation are decreased in animals with periodontitis, but the mechanisms are different for these responsess. The contraction appears to be associated with increased production of nitric oxide by inducible isoform of nitric oxide synthase and relaxation with prostanoids primarily derived type II isoform of the enzyme cyclooxygenase.
 
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Date de Publication
2014-03-15
 
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