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Thèse de Doctorat
DOI
10.11606/T.42.2004.tde-20012006-143532
Document
Auteur
Nom complet
Marucia Chacur
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2004
Directeur
Jury
Cury, Yara (Président)
Antunes, Edson
Beirão, Paulo Sérgio Lacerda
Duarte, Igor Dimitri Gama
Teixeira, Catarina de Fatima Pereira
Titre en portugais
Efeito nociceptivo induzido por fosfolipases A2 (FLA2 variantes Lys49 e Asp49) isoladas do veneno de serpentes Bothrops asper: caracterização dos mecanismos centrais e determinantes moleculares
Mots-clés en portugais
Alodinia
Canais iônicos
Dor
Fosfolipase A2
Medula espinhal
Resumé en portugais
Fosfolipases A2 miotóxicas (Lys49, enzimaticamente inativa, e Asp49, com atividade) isoladas do veneno de Bothrops asper, induzem hipernocicepção. Assim, avaliamos os mecanismos estruturais, moleculares e mediadores centrais envolvidos neste efeito. A injeção intraplantar das FLA2s acarretou hiperalgesia, enquanto que apenas a FLA2-Asp49 induziu alodinia. A região C-terminal é a responsável pelo efeito da FLA2-Lys49, enquanto que a atividade catalítica da FLA2-Asp49 parece ser responsável pela indução de hipernocicepção. Canais de Ca2+ e Na+ participam deste efeito. Na medula espinhal, receptores NK1 e para CGRP, receptores ionotrópicos para glutamato, NO, IL-1, prostanóides e adenosina participam da hiperalgesia induzida pelas FLA2s. Adicionalmente, receptores metabotrópicos para glutamato e o TNF?, estão envolvidos na hiperalgesia induzida pela FLA2-Asp49. Receptores NK1 e NK2 e para CGRP, receptores para glutamato, TNF? e prostanóides medeiam a alodinia. A ativação de astrócitos e microglia, na medula espinhal, contribui para a gênese do efeito hipernociceptivo.
Titre en anglais
Nociceptive effect induced by phospholipase A2 (PLA2-Lys49 and PLA2-Asp49) isolated from Bothrops asper venom: characterization of central mechanisms and molecular determinants.
Mots-clés en anglais
Allodynia
ion channels
Pain
Phospholipase A2
Spinal cord
Resumé en anglais
Phospholipase A2 (Lys49, catalytically-inactive and Asp49, catalytically active), isolated from Bothrops asper snake venom, induce pain. The present studies examined the molecular, structural and central mechanisms involved in hypernociception induced by both PLA2s. These PLA2s induced mechanical hyperalgesia, whereas only PLA2-Lys49 evoked allodynia. The C-terminal region of the PLA2-Lys49 seems to be responsible for hyperalgesia, whereas the enzymatic activity of PLA2-Asp49 contributes to such an effect. Calcium and sodium channels are involved in PLA2s-induced hyperalgesia. In the spinal cord, NK1 and CGRP receptors, glutamate ionotropic receptors, NO, IL-1, prostanoids and adenosine contribute to hyperalgesia caused by PLA2s. Additionally, metabotropic glutamate receptors and TNF are involved in hyperalgesia induced by PLA2-Asp49. NK1, NK2 and CGRP receptors, glutamate receptors, TNF and prostanoids mediate allodynia. Activation of spinal astrocytes and microglia contribute to the generation of hyperalgesia and allodynia induced by both toxins.
 
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2006_001.pdf (1.64 Mbytes)
Date de Publication
2007-02-05
 
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