No presente trabalho foram avaliados os efeitos da estimulação em ambiente enriquecido (AE) para a memória e para os marcadores neuropatológicos da Doença de Alzheimer (DA) em camundongos transgênicos (TG) que superexpressam a proteína precursora de amilóide humana. Nos animais TG ou C57Bl/6, estimulados dos 3 aos 7 meses de idade, o AE promoveu manutenção da memória relacionada a estímulo aversivo por até 2 meses. Em animais mais velhos (8 a 12 meses de idade), a manutenção da memória foi verificada, independente do estímulo. Em ambas as idades, a memória espacial não foi alterada com o AE. Não houve alteração do número de placas senis nos animais mais jovens. Porém, em TG de 12 meses estimulados, houve redução de 85% na densidade de placas no hipocampo quando comparados ao grupo TG controle. Nessa idade, porém, não foi possível identificar a formação de enovelamentos neurofibrilares. Em conclusão, a estimulação crônica em ambiente enriquecido contribuiu para a formação de reservas cognitivas, protetoras no caso de doenças neurodegenerativas como a DA.

In the present work the effects of chronic stimulation in enriched envitonment (EE) for memory and neuropathological hallmarks of the Alzheimer's disease (AD) were evaluated in transgenic mice (TG) that overexpress the human amyloid precursor protein. In TG or C₅₇Bl/6 animals, stimulated from 3 to 7 months of age, submition in EE kept fear conditioning memory for as long as two months. In older mice (8 to 12 months of age) memory keeping was verified, independent of the stimulus. In both ages, spatial memory was not altered with EE. There was no difference in senile plaques density in younger animals. However, in stimulated 12-months-old animals, there was a reduction of 85% in the density of senile plaques in hippocampus, when compared to TG control animals. In this age, however, it was not possible to identify neurofibrilary tangles. In conclusion, chronic stimulation in enriched environment contributed to formation of cognitive reserves, protective in the presence of neurodegenerative diseases, as AD.