Este estudo avaliou a função vascular em anéis de aorta e no leito vascular mesentérico (LVM) de camundongos com deleção dos receptores a_2A e a_2Cadrenérgicos (KO) com 3, 5 e 7 meses, os quais apresentam uma hiperatividade simpática acompanhada de cardiomiopatia. Os KO apresentaram um aumento da freqüência cardíaca em todos os grupos avaliados, e hipertrofia ventricular esquerda aos 5 e 7 meses. Na aorta, o relaxamento dependente (acetilcolina) e independente (nitroprussiato de sódio) do endotélio e da via font face="symbol">a-adrenérgica (isoproterenol), assim como a contração (fenilefrina e serotonina) e a mobilização de Ca2+ não foram alterados nos KO aos 3, 5 e 7 meses. Nos KO aos 3 meses, o relaxamento mediado pelos receptores ?2-adrenérgicos (clonidina) foi reduzido. Tanto a contração (noradrenalina) como o relaxamento (acetilcolina) no LVM dos KO aos 7 meses não foi alterado. Assim, sugere-se que os vasos arteriais parecem ser menos sensíveis do que o coração aos efeitos crônicos da hiperatividade simpática nos camundongos com deleção dos receptores a^{2A e a2C adrenérgicos.}

This study assed the vascular function in aortic rings and in mesenteric vascular bed (MVB) from mice with disruption of a_2A and a_2Cadrenoceptors (KO) with 3, 5 and 7 months of age, that present sympathetic hyperactivity associated with cardiomyopathy. Heart rate was increased in all KO groups, and left ventricular hypertrophy was observed only in 5 and 7 month-old KO. There are no changes in the relaxation induced by acetylcholine (ACh), sodium nitroprusside and isoproterenol in aortic rings from all groups. In addition, the contraction induced by phenylephrine and serotonin, and Ca2+ handling did not change. However, in aorta from 3 month-old KO the relaxation induced by clonidine (a₂-adrenergic agonist) was reduced. In MVB from 7 month-old KO, neither the contraction (noradrenaline) nor relaxation (ACh) was modified. The results suggest that arterial vessel has been more resistant than heart to chronic effects induced by sympathetic hyperactivity observed in mice with disruption oa_2A and a_2C-adrenoceptors.