• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Tesis Doctoral
DOI
10.11606/T.42.2007.tde-03012008-164955
Documento
Autor
Nombre completo
Gabriel Forato Anhê
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2007
Director
Tribunal
Silva, Silvana Auxiliadora Bordin da (Presidente)
Bevilacqua, Estela Maris Andrade Forell
Carvalheira, José Barreto Campello
Curi, Rui
Velloso, Lício Augusto
Título en portugués
Adaptações coordenadas da função do pâncreas endócrino e da ação da insulina em músculo esquelético contribuem para a regulação da homeostasia glicêmica no período perinatal.
Palabras clave en portugués
Biologia molecular
Fisiologia molecular
Gravidez
Lactação animal
Metabolismo energético
Prolactina.
Resumen en portugués
Na gravidez, o aumento da resistência à insulina é compensado por alterações morfo-funcionais na ilhota pancreática, como o aumento da proliferação e da secreção de insulina. Após o parto ocorre retorno do pâncreas às condições basais e aumento simultâneo da sensibilidade periférica à insulina. Neste trabalho estudamos os mecanismos moleculares responsáveis pelo remodelamento da ilhota no período perinatal. Os resultados mostram que a fosforilação em serina do STAT3 regula a expressão de SERCA2 e assim, modula a primeira fase da secreção de insulina. A fosforilação do STAT3 é dependente da ativação da ERK1/2. No início da lactação, ocorre redução da fosforilação das ERK1/2 devido ao aumento da expressão da fosfatase MKP1. A ação dos glicocorticóides é essencial para este fenômeno, e depende da expressão diferencial de 11b-HSD1 e 11b-HSD2. O aumento da sensibilidade periférica à insulina ocorre especificamente em músculos oxidativos no início da lactação, e depende do aumento da expressão de Glut4, IR, da via IRS2-PI3K-AKT e da diminuição da PTP1B.
Título en inglés
Coordenated adaptations of endocrine pancreas and skeletal muscle insulin action contribute to the regulation of glycemic homeostasis during peripartum period.
Palabras clave en inglés
Animal lactation
Energetic metabolism
Molecular biology
Molecular physiology
Pregnancy
Prolactin.
Resumen en inglés
During pregnancy, the increase in insulin resistance is compensated by morfofunctional adaptations of the pancreatic islets, as seen by an increase in cell proliferation and insulin secretion. After delivery, the endocrine pancreas returns to basal conditions, simultaneously to an increase in peripheral insulin sensitivity. In this work we studied the molecular mechanisms involved in islets remodeling during the peripartum period. Our results show that STAT3 serine phosphorylation regulates SERCA2 expression, thus modulating first phase of insulin secretion. STAT3 serine phosphorylation is dependent on ERK1/2 activation. At the beginning of lactation, ERK1/2 phosphorylation is downregulated by the overexpression of the phosphatase MKP1. The action of glucocorticoids is essential in this mechanism, which depends on the differential expression of 11b-HSD1 and 11b-HSD2. The increase in peripheral insulin sensitivity occurs specifically on oxidative skeletal muscles, which involves an increase in Glut4 and IR expression, IRS2-PI3K-AKT pathway, and a decrease in PTP1B.
 
ADVERTENCIA - La consulta de este documento queda condicionada a la aceptación de las siguientes condiciones de uso:
Este documento es únicamente para usos privados enmarcados en actividades de investigación y docencia. No se autoriza su reproducción con finalidades de lucro. Esta reserva de derechos afecta tanto los datos del documento como a sus contenidos. En la utilización o cita de partes del documento es obligado indicar el nombre de la persona autora.
Fecha de Publicación
2008-01-08
 
ADVERTENCIA: Aprenda que son los trabajos derivados haciendo clic aquí.
Todos los derechos de la tesis/disertación pertenecen a los autores
Centro de Informática de São Carlos
Biblioteca Digital de Tesis y Disertaciones de la USP. Copyright © 2001-2020. Todos los derechos reservados.