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Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2017.tde-07032017-104957
Documento
Autor
Nome completo
Vanessa Gerolde Cardoso
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2016
Orientador
Banca examinadora
Souza, Maria Oliveira de (Presidente)
Câmara, Niels Olsen Saraiva
Dellova, Deise Carla Almeida Leite
Miranda Filho, Manoel de Arcisio
Título em português
A angiotensina II promove o aumento da atividade do NHE1 pela via de sinalização intracelular da P38 MAPK e promove apoptose por alcalinização do citosol em podócitos.
Palavras-chave em português
Angiotensina II
Apoptose
Estrese oxidativo
Trocador Na+/H+ isoforma 1 (NHE)
Resumo em português
Em concentrações elevadas no plasma ou no tecido renal a Angiotensina II (Ang II) induz, alterações na hemodinâmica renal, injúria glomerular, aumento da síntese de componentes da matriz extracelular glomerular, estresse oxidativo e apoptose de células glomerulares, incluindo os podócitos. Os podócitos possuem um sistema reninaangiotensina (SRA) próprio e expressam os receptores AT1 e AT2 para o peptídeo, além do trocador Na+/H+ isoforma 1 (NHE1). O NHE1 está envolvido com a resistência e indução de apoptose, controle do volume celular e manutenção do fenótipo celular. Assim, o objetivo deste estudo foi investigar em podócitos, o papel da Ang II na indução de apoptose, e os eventos intracelulares associados à atividade do NHE1 nesta condição. Nossos resultados indicam que o tratamento com Ang II em alta concentração por 24 horas promove apoptose em podócitos. Nesta condição o NHE1, promove ativação da via de sinalização intracelular p38 MAPK e aumenta a atividade do NHE1 levando a alcalose, ativação da Bax e apoptose nos podócitos.
Título em inglês
A Angiotensina II promove o aumento da atividade do NHE1 pela via de sinalização intracelular da p38 mapk e promove apoptose por alcalinização do citosol em podócitos.
Palavras-chave em inglês
Angiotensin II
Apoptosi
Na+/H+ exchanger isoform 1 (NHE1)
Oxidative stress
Resumo em inglês
It has been observed that high plasma, or kidney tissue concentrations of angiotensin II (Ang II) leads to changes in renal hemodynamics, severe glomerular injury, increased synthesis of glomerular extracellular matrix components, oxidative stress and apoptosis in glomerular cells, including podocyte and mesangial cells. Podocytes a local renin-angiotensin system (RAS), expresses the AT1 and AT2 receptors for Ang II and the Na + / H + exchanger (NHE1). The NHE1 is involved with resistance and induction of apoptosis, cell volume control and maintenance of cell phenotype. Thus, the goal of this study was to investigate in podocytes the role of Ang II in the induction of apoptosis, and intracellular events linked to the NHE1 activity in this condition. Our results indicate that the treatment with Ang II, in a high dose, for 24 hours induces apoptosis in podocytes, and promotes oxidative stress. However, the activation of NADPH oxidase subunits Nox4 and p22 (phox) and pro- apoptotic pprotein Bax, came before the late apoptosis observed in 24 hours of treatment with Ang II. Under physiological conditions, the NHE1 activity contributes to cell survival by preventing cytosolic acidification. Moreover, Ang II via the AT1 receptor, activates intracellular signaling pathway p38 MAPK and increases the NHE1 activiy leading to alkalosis, Bax activation and apoptosis in podocytes.
 
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Data de Liberação
2019-04-24
Data de Publicação
2017-04-24
 
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