A ausência de nutrientes durante o jejum leva a intensa mobilização de ácidos graxos (AG) do adipócito. A intensidade deste fenômeno deve ser controlada, pois o excesso de AG está associado a condições patológicas. Nestas condições, a lipogênese torna-se útil e a Gliceroneogênese indispensável. Nesta via, o lactato seria um substrato fisiológico e provável. Metodologia. Ratos machos Wistar foram divididos em grupos, Alimentado (Al) e Jejum (J) e os coxins subcutâneo (SC) e visceral retroperitoneal (RP) submetidos aos testes biológicos e moleculares. No Teste de Incorporação de [¹⁴C]-Acido Lático em Glicerol e no teste de captação de [¹⁴C]-Acido Lático o grupo Al mostrou maior capacidade (Al > J; *p<0.05; [N=8]). Nestes testes, a glicose (1 ou 4 mM) foi fundamental e a presença de insulina (10 nM) ampliou estes resultados em ambos os tecidos. Na expressão do transportador de monocarboxilatos 1 (MCT1) e da enzima fosfoenol piruvato carboxiquinase (PEPCK), não houve diferenças entre Al e J. Concluímos que a alimentação promove aumento da Glicroneogênese a partir do ácido lático e a expressão da PEPCK não exerceu influencia neste processo. No entanto, a glicose e a insulina, mostraram-se como potencializadores da Gliceroneogênese.

The absence of nutrients during fasting leads to intensive mobilization of adipocyte fatty acids (FA). The intensity of this phenomenon should be controlled because excess of the AG is associated with pathological conditions. Under these conditions, the lipogenesis and gliceroneogenesis are useful and indispensable. In this pathway, the lactate and likely would be a physiological substrate. Methodology. Male Wistar rats were divided into groups: (Al) and Fasting (J) and fat pad subcutaneous (SC) and visceral retroperitoneal (RP) subject to biological and molecular assays. The Test of Incorporation of [¹⁴C]-Latic Acid into Glycerol and test of uptake lactic-acid, Al group showed greater capacity (Al> J; * p <0.05; [N = 8]). In these tests, glucose (1 or 4 mM) was fundamental and the presence of insulin (10 nM) extended these findings in both tissues. In monocarboxylate transporter 1 expression (MCT1) and the enzyme phosphoenol pyruvate carboxykinase (PEPCK), there was no difference between Al and J. We concluded that feeding promotes increased Glicroneogênese from lactic acid and expression of PEPCK did not exercised influence in this process. However, glucose and insulin appeared as potentiators of Gliceroneogênese.