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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.42.2017.tde-12042017-092731
Documento
Autor
Nome completo
Priscila Crespo Garcia
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2016
Orientador
Banca examinadora
Britto, Luiz Roberto Giorgetti de (Presidente)
Abdulkader, Fernando Rodrigues de Moraes
Buck, Hudson de Sousa
Iwashe, Elisa Mitiko Kawamoto
Scorza, Fulvio Alexandre
Título em português
O impacto do exercício físico a curto e a longo prazo na evolução da doença de Parkinson em ratos.
Palavras-chave em português
6-OHDA
Arc
Doença de Parkinson
Exercício físico
Receptores glutamatérgicos AMPA
Resumo em português
A perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra é típica na doença de Parkinson (DP) e resulta em hiperexcitabilidade dos neurônios espinais médios advinda de uma neurotransmissão glutamatérgica corticoestriatal anormal, que pode provocar dentre outros danos, déficits motores característicos da doença. Considerando os efeitos neuroprotetores promovidos pelo exercício físico, o objetivo deste estudo foi observar o impacto do exercício realizado a curto e a longo prazo durante a evolução da lesão por 6-OHDA em ratos. As modificações encontradas nesse estudo podem ser relevantes para o circuito corticoestriatal, uma vez que a plasticidade dependente do exercício é capaz de modular a excitabilidade neuronal, reduzindo a hiperexcitabilidade glutamatérgica encontrada na DP. De forma geral, estes resultados suportam os potenciais efeitos do exercício físico em alterar a conectividade sináptica dos circuitos corticoestriatal e nigroestriatal em uma situação de depleção dopaminérgica, e assim, possivelmente modificar a progressão da doença em indivíduos com DP.
Título em inglês
The impact of short and long-term exercise during evolution of the Parkinsons disease in rats.
Palavras-chave em inglês
6-OHDA
AMPA glutamatergic receptors
Arc
Exercise
Parkinsons disease
Resumo em inglês
The loss of nigral dopaminergic neurons characteristic of Parkinson's disease (PD) is responsible for hyperexcitability of medium spinal neurons resulting in abnormal corticostriatal glutamatergic neurotransmission, which can cause, among other alterations, motor deficits typical of that disease. Considering the neuroprotective effects of exercise, the aim of this study was to observe the impact of short and long-term exercise during evolution of the 6-hydroxy-dopamine (6-OHDA) animal model of PD. The modifications found in this study may be relevant for corticostriatal circuits, since the exercise-dependent plasticity can modulate neuronal excitability by reducing glutamatergic hyperexcitability found in PD. Overall, these results reinforce the potential effects of exercise to change synaptic connectivity of corticostriatal and nigrostriatal circuits in a dopaminergic depletion state, and to possibly modify the progression of the disease in patients with PD.
 
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Data de Liberação
2019-04-12
Data de Publicação
2017-04-12
 
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