Introdução: Nos defeitos septais cardíacos, ocorrem alterações hemodinâmicas na pequena circulação (modificações de fluxo e pressão) acompanhadas de adaptações estruturais na árvore vascular pulmonar que vão desde hipertrofia de graus variados de células musculares lisas arteriolares, até lesões oclusivas graves. Esse quadro pode acarretar transtornos em vários momentos do tratamento de pacientes pediátricos, particularmente após a cirurgia cardíaca.Sabe-se que as alterações hemodinâmicas préoperatórias não são o único fator a determinar a magnitude da resposta vascular pulmonar. Evidências atuais apontam para o papel patogênico de agentes biológicos (vírus) no remodelamento de vasos sistêmicos. Outros estudos apontam associação entre vírus e remodelamento vascular pulmonar. Mediadores inflamatórios expressos em decorrência desses patógenos, têm implicação direta em alterações celulares que levam ao remodelamento vascular. O estudo das infecções virais em crianças com cardiopatias se concentra na profilaxia ou em situações de infecções agudas. Não há dados na literatura sobre a relação entre a presença de material genético de vírus respiratórios em vias aéreas e comportamento hemodinâmico pulmonar. Objetivos: Verificar o comportamento hemodinâmico pulmonar pós-operatório comparativamente entre crianças portadoras e não portadoras de material genético viral em vias aéreas. Métodos: Estudo de coorte prospectivo longitudinal envolvendo comparação entre grupos. Foram incluídos 60 pacientes até três anos de idade, com comunicações cardíacas amplas (não restritivas). As características hemodinâmicas pré-operatórias foram definidas pela ecocardiografia com Doppler. A presença/ausência de material genético de vírus respiratórios em aspirados nasofaríngeos e traqueais foi investigada no pré-operatório, na ausência de sintomas respiratórios, por reação da polimerase em cadeia em tempo real (19 patógenos). Mediadores inflamatórios (36 proteínas) foram analisados no soro mediante ensaio imunoenzimático. O comportamento hemodinâmico pulmonar e sistêmico pós-operatório foi estudado por medidas diretas através de cateteres, computando-se as pressões arteriais média pulmonar e sistêmica (PAP e PAS) e a relação PAP/PAS, e construindo-se curvas de evolução. Para predição de risco foi utilizada variável já estudada em nosso grupo computada nas primeiras horas de pós-operatorio, PAP/PASPOI. Resultados: Sessenta pacientes foram incluídos (idade 11 [7-16] meses, mediana, intervalo interquartil). A razão pressão arterial média pulmonar/sistêmica (PAP/PAS) pré-operatória foi de 0,78 (0,630,88). Genomas virais foram detectados na nasofaringe e na traqueia em 64% e 38% dos pacientes, respectivamente. O Rinovírus foi o agente mais prevalente. A presença de genomas virais na traqueia foi associada a deslocamento ascendente da curva PAP pós-operatória (p = 0,011) com PAP/PAS de 0,44 (0,360,50) em pacientes positivos versus 0,34 (0,300,45) nos negativos (p = 0,008). A presença ou ausência de genomas virais na nasofaringe não se relacionou com a hemodinâmica pós-operatória. A PAP/PAS pós-operatória foi positivamente relacionada a níveis pós-circulação extracorpórea de antagonista do receptor de interleucina-1 (p = 0,026), fator inibidor da migração de macrófagos (p = 0,019) e proteína quimiotática de monócitos-1 (p = 0,031), particularmente em pacientes com vírus aspirados traqueais positivos. Conclusões: Pacientes pediátricos em pós-operatório de cardiopatias congênitas portadores de genomas virais respiratórios nas vias aéreas inferiores apresentam maior risco de hipertensão pulmonar pós-operatória, merecendo especial atenção quanto a medidas de isolamento, testagem e cuidados perioperatórios

Background: In congenital heart septal defects, hemodynamic changes occur in the pulmonary circulation, including alterations in flow and pressure, accompanied by structural adaptations in the pulmonary vascular tree ranging from various degrees of vascular smooth muscle cell hypertrophy to severe occlusive lesions. These conditions can lead to complications at various stages of pediatric patient treatment, particularly after cardiac surgery. Preoperative hemodynamic changes are not the sole factor determining the magnitude of the pulmonary vascular response. Current evidence suggests the pathogenic role of biological agents (viruses) in systemic vessel remodeling. Other studies indicate an association between viruses and pulmonary vascular remodeling. Inflammatory mediators expressed due to these pathogens directly impact cellular changes leading to vascular remodeling. Existing research on viral infections in children with heart defects focuses on prophylaxis or acute infection situations. However, there is no literature on the relationship between the presence of respiratory viral genetic material in the airways and pulmonary hemodynamic behavior. Objectives: To investigate postoperative pulmonary hemodynamic behavior comparatively between children with and without respiratory viral genetic material in the airways. Methods: Prospective longitudinal cohort study involving group comparisons. Sixty patients up to three years old with non-restrictive heart communications were included. Preoperative hemodynamic characteristics were defined by Doppler echocardiography. The presence/absence of respiratory viral genetic material in nasopharyngeal and tracheal aspirates was investigated preoperatively, in the absence of respiratory symptoms, using real-time polymerase chain reaction (19 pathogens). Inflammatory mediators (36 proteins) were analyzed in serum using immunoenzimatic assay. Postoperative pulmonary and systemic hemodynamic behavior was studied through direct measurements using catheters, including mean pulmonary and systemic arterial pressures (PAP and SAP), the PAP/SAP ratio, and pressure curves. A previously studied variable in our group, PAP/SAPIPO, was used for risk prediction. Results: Sixty patients were included (age 11 [716] months, median, interquartile range). The preoperative pulmonary/systemic mean arterial pressure ratio (PAP/SAP) was 0.78 (0.630.88). Viral genomes were detected in the nasopharynx and trachea in 64% and 38% of patients, respectively, with Rhinovirus being the most prevalent agent. The presence of viral genomes in the trachea was associated with an upward shift in the postoperative PAP curve (p = 0.011), resulting in a PAP/SAPIPO of 0.44 (0.360.50) in positive patients versus 0.34 (0.300.45) in negative ones (p = 0.008). Postoperative hemodynamics was not related to the presence/absence of viral genomes in the nasopharynx. Postoperative PAP/SAP was positively correlated with postcardiopulmonary bypass levels of interleukin-1 receptor antagonist (p = 0.026), macrophage migration inhibitory factor (p = 0.019), and monocyte chemoattractant protein-1 (p = 0.031), particularly in patients with positive tracheal aspirates. Conclusions: Pediatric patients undergoing surgery for congenital heart septal defects carrying respiratory viral genomes in the lower airways are at a higher risk for postoperative pulmonary hypertension, deserving special attention in terms of prophylaxis, testing, and perioperative care