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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.5.2007.tde-23102007-185802
Documento
Autor
Nome completo
Marcel Liberman
E-mail
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2007
Orientador
Banca examinadora
Laurindo, Francisco Rafael Martins (Presidente)
Abdalla, Dulcineia Saes Parra
Franchini, Kleber Gomes
Leite, Paulo Ferreira
Tarasoutchi, Flavio
Título em português
Caracterização e mecanismos do desequilíbrio redox na fisiopatologia da estenose valvar aórtica degenerativa
Palavras-chave em português
Antioxidantes
Calcificação fisiológica
Coelhos
Estenose da valva aórtica
Estresse oxidativo
Resumo em português
Para investigar se estresse oxidativo contribui para a progressão da calcificação/estenose valvar aórtica (VA), avaliamos a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e efeitos dos antioxidantes tempol e ác. lipóico em modelo de calcificação VA em coelhos. Superóxido, H2O2 e 3-nitrotirosina aumentaram em células inflamatórias e principalmente nos núcleos de calcificação, juntamente com as subunidades p22phox, Nox2 da NADPH oxidase e da proteína dissulfeto isomerase, que co-localizam. PCR mostrou aumento da Nox4 em relação a Nox1. A calcificação foi menor com ác.lipóico e maior com tempol, coicidindo com resultados de modelo in vitro em células musculares lisas. VA humanas estenóticas tiveram aumento semelhante de ERO e da expressão protéica em torno da calcificação. Estresse oxidativo pode contribuir para a progressão da estenose aórtica.
Título em inglês
Characterization and mechanisms of redox imbalance in pathophysiology of degenerative aortic valve stenosis
Palavras-chave em inglês
Antioxidants
Aortic valve stenosis
Oxidative stress
Physiologic calcification
Rabbits
Resumo em inglês
To invetigate whether oxidative stress contributes to aortic valve (AV) calcification/stenosis progression, we assessed reactive oxygen species (ROS) production and effects of antioxidants tempol and lipoic acid in a rabbit AV calcification model. Superoxide, H2O2 and 3-nitrotyrosine increased in inflammatory cells and mainly in calcifying nuclei, coincident with NADPH oxidase subunits p22phox, Nox2 and protein disulfide isomerase, which co-localized. PCR showed switch from Nox1 to Nox4. Calcification was smaller with lipoic acid and greater with tempol, similar to an in vitro smooth muscle cell calcification model results. Human stenotic AV had analogous increase in ROS and protein expression around calcifying nuclei. Oxidative stress can contribute to AV stenosis progression.
 
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Data de Publicação
2007-11-06
 
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