HIV associado a desordens neurocognitivas (HAND) continua a ser um grave problema atualmente devido à alta prevalência de suas formas mais brandas. Indivíduos HIV+ possuem o comprimento dos telômeros significativamente mais curtos nas células mononucleares do sangue periférico e células T CD8+, quando comparados aos indivíduos HIV negativos. Diante do exposto, o objetivo deste estudo foi avaliar a associação do comprimento dos telômeros de leucócitos em indivíduos infectados pelo HIV com deficiências cognitivas, pois ainda é um assunto bastante controverso. Métodos: Um total de 73 pacientes infectados pelo HIV-1 de ambos os sexos, com idades entre 20 a 60 anos, participaram deste estudo. Entre 19 indivíduos HIV(+) sem comprometimento cognitivo e 54 indivíduos HIV(+) com distúrbios neurocognitivos: 29 alteração neurocognitiva assintomático (ANI), 15 comprometimento neurocognitivo leve a moderado (MND) e, 10 demência associada ao HIV (HAD); 118 indivíduos HIV negativos formaram o grupo controle. Todos os participantes foram submetidos a uma série de testes neuropsicológicos previamente validados. Determinou-se a carga viral de HIV-1 nas células do líquido cefalorraquidiano (LCR) e em PBMC. Utilizou-se DNA a partir de leucócitos periféricos para calcular o comprimento de telômeros por PCR em tempo real. Resultados: O comprimento dos telômeros não foi associado com gêneros e diminuiu com a idade, independentemente do status de HIV. Indivíduos infectados pelo HIV-1com formas mais leves de deficiência neurocognitiva apresentaram um comprimento dos telômeros reduzida em comparação com pacientes HIV+ sem comprometimento neurocognitivo. Não houve correlação entre a carga viral plasmática e o tamanho dos telômeros. Conclusões: Nossos resultados sugerem que o comprimento dos telômeros pode ser considerado um marcador de senescência celular em indivíduos com alterações neurocognitivas

HIV associated neurocognitive disorders (HAND) remains a serious problem today because of the high prevalence of its milder forms. HIV + individuals have the length substantially shorter telomeres in peripheral blood mononuclear cells and CD8 + T cells compared to HIV negative individuals. Given the above, the objective of this study was to evaluate the association of telomere length of leukocyte (LTL) in HIV-infected individuals with cognitive disabilities because it is still a very controversial subject. Methods: A total of 73 patients infected with HIV-1 of both sexes, aged 20 to 60 years participated in this study. Among 19 HIV patients (+) without cognitive impairment and 54 HIV patients (+) with neurocognitive disorders: 29 asymptomatic neurocognitive disorder (ANI), 15 mild neurocognitive disorder to moderate (MND) and 10 HIVassociated dementia (HAD); 118 HIV-negative individuals formed the control group. All participants underwent a series of previously validated neuropsychological tests. Determined if the viral load of HIV-1 in cerebrospinal fluid cells (CSF) and in PBMC. We used DNA from peripheral leukocytes to calculate the length of telomeres by real time PCR. Results: The telomere length was not associated with genres and decreased with age, irrespective of HIV status. HIV-1-infected individuals with milder forms of neurocognitive impairment had a significantly length of telomeres reduced compared to HIV + patients without neurocognitive impairment. There was no correlation between plasma viral load and the size of telomeres. Conclusions: Our results suggest that telomere length can be considered a marker of cellular senescence in individuals with neurocognitive abnormalities