Obesidade na idade adulta é um fator de risco para o desenvolvimento de demência. O aumento da prevalência de obesidade, assim como o aumento da expectativa de vida na população tornam mais importante avaliar estratégias de prevenção e tratamento que possam diminuir o risco de declínio cognitivo. Neste estudo, foi avaliado se, em idosos obesos com Comprometimento Cognitivo Leve, a perda de peso induzida por dieta poderia melhorar aspectos da cognição, e se o genótipo para apoliproteína E, perfil metabólico e marcadores inflamatórios também teriam influência. Foi realizado um ensaio clínico prospectivo, randomizado de 1:1, de 12 meses, no Ambulatório de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, entre 2011 e 2013, incluindo pacientes com 60 anos ou mais, com índice de massa corporal maior ou igual a 30 kg/m2, com Comprometimento cognitivo leve. Eles foram randomizados em dois grupos, um com assistência médica convencional (grupo convencional), outro adicionalmente com reuniões de orientação alimentar (26 a 28 sessões em 12 meses), com objetivo de obter maior perda de peso (grupo intensivo). Dos 1605 voluntários foram selecionados 80 pacientes, com idade média de 68,1 ±4,9 anos, escolaridade de 8,8 ±4,6 anos, IMC 35,5±4,4kg/m2; 13 (16,3%) eram do sexo masculino, 67 (83,6%) apresentavam síndrome metabólica; 50 (62,5%) eram fisicamente ativos. Os grupos eram semelhantes quanto às características iniciais. Após 12 meses, houve diminuição média de IMC de 1,7±1,8kg/m2 (4,9% do peso), e 85% da perda de peso foi em gordura corporal; sendo a variação semelhante entre os grupos. Para a maioria dos testes cognitivos aplicados houve melhora, sem diferença estatisticamente significativa entre os grupos. Na análise do grupo todo, a perda de peso induzida por dieta foi associada a melhora em avaliação de memória, função executiva, atenção e queixas subjetivas, tendo sido essa associação mais forte abaixo dos 70 anos e em carreadores do alelo 4 da apoliproteína E. Variação de insulinemia, HOMA-IR, triglicérides, proteína C reativa e leptina estiveram associadas à melhora em alguns testes cognitivos; risco maior de piora foi associado a níveis mais altos de pressão arterial (memória e cognição global) e de hemoglobina glicada (executivo/visuo-espacial) e de IL6 (atenção e velocidade de processamento); adiponectina mais alta diminuiu risco de piora (memória visual/verbal). Houve melhora principalmente em memória verbal, visual e memória de trabalho associadas à dieta, com relação à diminuição de consumo calórico, de carboidratos e gorduras, e sem relação com diminuição de consumo proteico. Houve melhora na avaliação funcional em relação à velocidade de marcha e força de membros inferiores e melhora na qualidade de vida associada à capacidade funcional, mostrando que a intervenção não trouxe prejuízo a essas áreas. A intervenção com restrição calórica em idosos obesos, com objetivo de promover perda de peso, foi benéfica em diversos aspectos da cognição e segura do ponto de vista funcional

Obesity in adulthood is a risk factor for developing dementia. The populational rise in obesity and life expectancy increase the importance of search for strategies for prevention and treatment to reduce the risk of cognitive decline. In this study we evaluated if in elderly obese with Mild Cognitive Impairment, weight loss induced by diet could improve aspects of cognition, and if the apolipoprotein E genotype, metabolic profile and inflammatory markers also influence these tests. A prospective, randomized clinical trial was conducted at Ambulatório de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, between 2011 and 2013, including patients 60 years or older, with a body mass index greater than or equal to 30 kg/m2, with mild cognitive impairment. They were randomized into two groups and followed by 12 months, one with conventional medical care (conventional group), another with also group meetings with nutricionists (26-28 sessions over 12 months), in order to achieve greater weight loss (intensive group). Of the 1605 volunteers were selected 80 subjects, mean age 68.1 ± 4.9 years, education 8.8 ± 4.6 years, BMI 35.5 ± 4.4kg/m2; 13 were male (16.3%), 67 (83.6%) had metabolic syndrome; 50 were physically active. The groups had similar baseline characteristics. After 12 months there was a decrease in BMI of 1.7 ± 1.8 kg/m2 (4.9% of weight), and 85% weight loss was in fat; similar between groups. There was improvement for most of the cognitive tests, without difference between groups. In the analysis of the whole group, the weight loss induced by diet was associated with improvements in memory, executive function, attention and subjective complaints, though this association was strongest under 70 years of age and in carriers of the ?4 allele of apolipoprotein E. Changes in insulin, HOMA-IR, triglycerides, C-reactive protein and leptin were associated with improvement in some cognitive tests; increased risk of worsening was associated with higher blood pressure levels (memory and global cognition), HbA1c (executive / visuospatial) and IL6 (attention and processing speed); higher adiponectin decreased risk of worsening (visual memory/verbal). There was improvement in verbal, visual and working memory associated with diet, with respect to decreased caloric intake, carbohydrates and fats, and unrelated to decreased protein intake memory. There was improvement in functional assessment in relation to gait speed and lower limb strength and improvement in quality of life associated with functional capacity, showing that the intervention did not bring damage to these areas. Intervention with caloric restriction in obese elderly, in order to promote weight loss was safe and had beneficial effects in cognition