Introdução: Mudanças no padrão do sono ocorrem conforme a Doença de Alzheimer (DA) progride para demência. Apesar de alterações do sono também já serem reconhecidas em indivíduos com comprometimento cognitivo leve (CCL), poucos estudos avaliaram se o perfil amiloide influencia nas características polissonográficas do sono nas fases pré-clínica e prodrômica da DA. Objetivos: Comparar parâmetros objetivos do sono de indivíduos CCL com perfil amiloide positivo (A+) versus amiloide negativo (A-) e de indivíduos sem comprometimento cognitivo objetivo (SCCO). Métodos: Estudo transversal, observacional, de indivíduos com idade 60 anos, sem comorbidades relevantes, recrutados de uma coorte de pessoas sem demência de São Paulo/SP. Foram submetidos a avaliação neuropsicológica para diagnóstico clínico, PET-PiB para determinação do perfil amiloide (A+ vs A-) e polissonografia de noite inteira. Os indivíduos foram divididos em duas amostras: SCCO e CCL. Para cada amostra, comparamos os parâmetros polissonográficos de acordo com o perfil amiloide. Resultados: Avaliamos 67 indivíduos, com idade mediana de 73 anos e 14 anos de escolaridade, com predomínio do sexo feminino (70%). Classificamos vinte e oito (42%) indivíduos como SCCO e trinta e oito (58%) como CCL. Observamos perfil A- em quarenta e quatro (66%) sujeitos e A+ em vinte e três (34%). Analisando os indivíduos SCCO, o grupo A+ (n=9) mostrou piora global do sono em comparação ao A- (n=19) (tempo total do sono/ p = 0,007, latência para o início do sono/p = 0,025, tempo acordado após o início do sono/ p=0,011, eficiência do sono/p = 0,005 e índice de despertares/ p = 0,007), além de alterações da estrutura do sono (%N1: 20,8% ±5,8% vs 12,5% ± 2,1; p = 0,005; %REM 12,2% ± 5% vs 20% ±2,3, p = 0,006). Comparando os parâmetros polissonográficos dos indivíduos CCL (com correção para a idade), os A- (n=23) tiveram maiores índices de despertar (26,1 ± 6,9 vs 17,1 ± 4,4; p = 0,036) e maior índice de distúrbios respiratórios (IDR) (28 ± 3,6 vs 13 ± 6,9; p = 0,025) do que os A+ (n=12). Conclusões: Os indivíduos na fase pré-clínica da DA (SCCO A+) apresentaram alterações polissonográficas expressivas em comparação ao grupo controle (SCCO A-), com destaque à redução da %REM. Esse efeito não foi observado na fase prodrômica da doença (CCL A+). Ao contrário, entre os indivíduos CCL, o grupo A- apresentou maior índice de despertares e IDR. Concluímos que as alterações cognitivas nos pacientes A-estão associadas a distúrbios do sono e que o perfil A+ está associado a alterações do sono em indivíduos SCCO

Introduction: Changes in sleep patterns occur as Alzheimer's disease (AD) progresses to dementia. Although sleep changes are observed in individuals with mild cognitive impairment (MCI), few studies have evaluated whether the amyloid profile influences the polysomnographic sleep parameters in AD's preclinical and prodromal stages. Objectives: To compare objective sleep parameters of individuals with amyloid-positive (A+) and amyloid-negative (A-) of two samples: cognitively unimpaired (CU) and MCI. Methods: Cross-sectional, observational study of individuals aged 60 years, without relevant comorbidities, recruited from a cohort of individuals without dementia in São Paulo/SP. They underwent neuropsychological evaluation for clinical diagnosis, PET-PiB to determine the amyloid profile (A+ vs. A-), and in-lab full-night polysomnography. The individuals were divided into two samples: CU and MCI. For each sample, we compared polysomnographic parameters according to the amyloid profile. Results: We evaluated 67 individuals, with a median age of 73 years and 14 years of education, with a predominance of females (70%). We classified twenty-eight (42%) individuals as CU and thirty-nine (58%) as MCI. We observed profile A- in fourty-four (66%) subjects and A+ in twenty-three (34%). Analyzing CU individuals, group A+ (n=9) showed global worsening of sleep compared to A- (n=19) (total sleep time/ p = 0.007, latency/ p = 0.025, time awake after sleep onset/ p = 0.011, sleep efficiency/ p = 0.005 and awakening index/ p = 0.007), in addition to changes in sleep structure (%N1: 20.8% ±5.8% vs 12.5% ± 2.1; p = 0.005; %REM 12.2 % ± 5% vs 20% ±2.3, p = 0.006). Comparing the polysomnographic parameters of MCI individuals (adjusting for age), A- (n=23) had a higher arousal index (26.1 ± 6.9 vs 17.1 ± 4.4; p = 0.036) and a higher respiratory disturbance index (RDI) (28 ± 3.6 vs 13 ± 6.9; p = 0.025) than A+(n=12). Conclusions: Individuals in the preclinical stage of AD (CU A+) showed significant polysomnographic changes compared to the control group (CU A-), with a reduction in %REM. This effect was not observed in the prodromal stage of the disease (MCI A+). On the contrary, among MCI individuals, the A- group had higher AI and IDR. We conclude that cognitive changes in A- patients are associated with sleep disorders and that the amyloid profile is associated with poor sleep in CU individuals