INTRODUCÃO: O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma das principais causas mundiais de morte e incapacidade crônica de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS). Os mecanismos neuronais envolvidos na aquisição de funcionalidade e independência aapós o AVE estão em discussão na literatura e compreendem provavelmente a reativação do tecido neuronal da zona de penumbra, a resolução da diásquise, a reparação tecidual das áreas acometidas, e provavelmente mecanismos plásticos neuronais do tecido preservado adjacente à lesão. A estimulação elétrica funcional (FES) é utilizada com sucesso desde os anos 1960 para a estimulação e aquisição de funcionalidade após as lesões motoras corticais encontradas no AVE. A despeito disso, pouco se sabe sobre a influência da FES na neuroplasticidade e no neurotrofismo das áreas envolvidas com o controle motor. OBJETIVOS: Este estudo tem por objetivo avaliar a melhora funcional e mudanças na neuroplasticidade cortical de ratos submetidos à isquemia cerebral, tratados com um modelo experimental da FES. MÉTODOS: Analisamos um grupo de 8 ratos portadores de hemiparesia esquerda após isquemia encefálica cortical frontoparietal direita da área sensitivomotora das patas anterior e posterior, divididos em 2 grupos: A) sem uso de qualquer terapia após a lesão; e B) submetidos a um período de 14 dias de estimulação neuromotora com o uso de um modelo experimental da FES. Para a avaliação clínico-funcional foram realizados a Análise do Comportamento Motor Espontâneo pelo Infrared, e o Foot Fault Test nos momentos prévios a lesão, posterior a lesão antes da estimulação e posterior a 14 dias de estimulação com a FES. As respostas plásticas nesses animais foram analisadas através de imunorreatividades com o MAP-2 e o NF 200 nas regiões corticais e de corpo caloso. Todos os dados foram sumetidos à análise estatística. RESULTADOS: Foram encontradas diferenças estatísticas nos parâmetros funcionais do Foot Faul Test, na Análise do Comportamento com o Infrared e na imunomarcação da MAP-2 nas comparações dos grupos ESTIMULADO e NÃO ESTIMULADO, sendo que o grupo estimulado apresentou maior grau de recuperação motora que o grupo não estimulado. A análise da imunomarcação da MAP-2 demonstrou aumento na área imunomarcada no hemisfério lesado do grupo estimulado em comparação ao hemisfério não lesado e em comparação ao grupo não tratado. CONCLUSÕES: A recuperação motora induzida pela FES nestes animais foi acompanhada de modificações corticais representadas por uma maior imunorreatividade da MAP-2 no hemisfério lesado de animais tratados

INTRODUCTION: Stroke is the leading cause of disability and the third-leading cause of death among adults worldwide. The neural mechanisms involved in the acquisition of functionality and independence in the long term after stroke have been discussed in the literature. These include the reactivation of neuronal tissue from the penumbra, resolution of transhemispheric diaschisis, compensation of the affected areas by functional replacement behavior and also probably include the natural neuroplasticity of remaining preserved perilesional tissue. Functional electrical stimulation (FES) is used successfully since the 1960s for stimulation and acquisition of motor function after cortical ischaemic lesions found in stroke. In despite of this, little is known about the influence of FES on neuroplasticity involved with motor control. OBJECTIVES: This study aims to assess the functional improvement and changes in cortical neuroplasticity in rats with cerebral ischemia treated with an experimental model of FES. METHODS: We analyzed a group of eight rats with left hemiparesis after right cerebral cortical ischemia divided into two groups: A) without use of any therapy after the injury, and B) underwent a period 14 days of neuromotor stimulation using an experimental model of FES. For the clinical and functional evaluation were performed the Spontaneous Motor Behavior Analysis by Infrared and Foot Fault Test in times prior to injury after injury before stimulation and after 14 days of stimulation with FES. Plastic responses in these animals were analyzed by immunochemistry techniques with MAP-2 and NF 200 in the cortical areas and corpus callosum. All data were submitted to statistical analysis. RESULTS: There were statistical differences in Foot Faul Test, in Behavior Analysis with the Infrared and immunochemistry of MAP-2 in the comparison groups, while the STIMULATED group had a greater degree of motor recovery that UNSTIMULATED group. Analysis of MAP-2 demonstrated an increase in the immunochemistry of injured hemisphere of the STIMULATED group compared to the uninjured hemisphere and compared to the UNSTIMULATED group. CONCLUSIONS: FES-induced motor recovery in these animals was accompanied by cortical changes represented by increased immunoreactivity of MAP-2 in the injured hemisphere of treated animals