A Doença de Parkinson (DP) é causada pela degeneração progressiva de neurônios no sistema nervoso central, principalmente os neurônios dopaminérgicos nigroestriatais, levando a sintomas motores como a bradicinesia, rigidez e tremor. Os sintomas não motores (SNM), como a dor, estão presentes em muitos doentes e representam um impacto negativo na qualidade de vida. A estimulação encefálica profunda é um tratamento bem estabelecido para o tratamento dos sintomas motores da DP. Entretanto, o seu impacto sobre os sintomas não motores ainda é bastante desconhecido. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da EEP sobre as diferentes características da dor e sensibilidade, e de outros SNM nos indivíduos com DP. Foram avaliados 41 indivíduos com diagnóstico de DP (14 do sexo feminino), idade de 60 ± 10,4 anos, com 15 ± 7,6 anos da duração da doença e estágio intermediário de evolução (Escala de Hoehn & Yahr = 2,80 ± 0,64). Os doentes foram submetidos a implante de sistema de estimulação bilateral do núcleo subtalâmico guiado por eletrofisiologia intraoperatória. Foram avaliados, prospectivamente, antes e um ano após, o procedimento de forma encoberta. O desfecho principal foi a mudança da prevalência da dor após a cirurgia. Os desfechos secundários incluíam mudanças nos sintomas motores (UPDRS parte III), na qualidade de vida (escala SF-36), na avaliação de humor (Escala Hospitalar de Ansiedade e Depressão [EHAD]), nos outros sintomas não motores (Escala dos sintomas não motores [ESNM]) e nas características da dor. Foram avaliadas as dimensões da dor (questionário de McGill), a intensidade e o impacto nas atividades de vida diária da dor (escala visual analógica da dor [EVA], inventário breve da dor [IBD]), a presença de dor neuropática (Douleur Neuropathique-4 Questionnaire [DN-4]) e o perfil dos sintomas neuropáticos (inventário de sintomas de dor neuropática (ISDN), o perfil de catastrofismo da dor (Escala catastrófica da dor [ECD]) e os limiares de sensitivos por meio da análise quantificada dos limiares de sensibilidade. Houve redução de prevalência da dor de 70% para 21% após a cirurgia (p < 0,05). Houve melhora na intensidade (EVA: antes = 80 ± 13,2; depois = 42,2 ± 17,8, p = 0,007) e nos diferentes aspectos da dor, além de outros sintomas não motores (ESNM: antes = 114,80 ± 59,89; depois = 62,68 ± 22,76; p < 0,001), como a cognição, humor, atenção, alucinação e trato gastrointestinal. Houve melhora na detecção de estímulos térmicos e mecânicos após a cirurgia, além de redução da sensibilidade aos limiares de dor (p < 0,05). A melhora na intensidade da dor foi fortemente relacionada com a melhora na qualidade vida (r = 0,708; p < 0,005). Não houve correlação entre a melhora da dor e a resposta à dopamina pré-operatória ou a melhora motora após a cirurgia (r = 0,247; p = 0,197 e r = 0,249; p = 0,193, respectivamente). Concluise que a ECP do núcleo subtalâmico diminui a prevalência e diferentes aspectos da dor após a cirurgia, e essa melhora está diretamente associada à melhora da qualidade de vida. A melhora motora ou dos outros SNM não foi relacionada à melhora da dor, sugerindo que a ECP apresenta diferentes mecanismos de ação sobre os sintomas nos indivíduos com DP

Parkinson disease (PD) is caused by progressive degeneration of neurons throughout the nervous system, especially the dopamine neurons, leading to motor symptoms as bradykinesia, rigidity and tremor. Non-motor symptoms (NMS), such as pain, are present in a large proportion of Parkinson's disease patients and have a major negative impact on patients quality of life. Subthalamic deep brain stimulation has gained general use in the management of motor symptoms in these patients. However, its impact on non-motor symptoms remains largely unknown. The aim of this study was to evaluate the effect of subthalamic deep brain stimulation (STN-DBS) on the different characteristics of pain, sensibility and other NMS in patients with PD. Forty-one patients with PD were evaluated (14 female), mean age 60 ± 10,4 years. The mean duration of the disease was 15 ± 7.6 years, and the Hoehn & Yahr off-medication score was 2.80 ± 0.64. The patients underwent stereotactic implantation of bilateral subthalamic nucleus stimulation system guided by intraoperative electrophysiology. They were evaluated before and 01 year after surgery. The primary outcome was change in pain prevalence after surgery. Secondary outcome measures were changes in motor function (PDRS part III), quality of life (SF-36 scale), presence of NMS (Non-motor symptoms scale [NMSS] and Hospital Anxiety and Depression Scale [HADS]), and characteristics of pain. We evaluated pain dimensions (Short Form of McGill Pain Questionnaire [MPQ]), pain intensity and impact of pain in daily activities (Brief Pain Inventory [BPI] and Visual Analogic Scale [VAS]), presence of neuropathic pain (Douleur Neuropathique-4 Questionnaire [DN-4]) and its symptom profile (Neuropathic Pain Symptom Inventory [NPSI]), catastrophizing (Pain Catatrosphizing Scale [PCS]) and the sensory thresholds throught the quantitative sensory threshold test. The prevalence of pain changed from 70% to 21% after surgery (p < 0.001). There were also significant improvements in pain intensity (VAS: before = 80 ± 13.2; after = 42.2 ± 17.8, p = 0.007), in different aspects of pain and NMS (before = 114.80 ± 59.89; after = 62.68 ± 22.76; p < 0.001) as cognition, attention, mood and gastrointestinal function. There was improvement on cold and heat detection thresholds (p < 0.05). There was a strong correlation between the change in pain intensity and the improvement in quality of life (r = 0.708; p < 0.005). No correlation was found between pain improvement and preoperative response to levodopa or motor improvement during stimulation (r = 0.247; p = 0.197 and r = 0.249; p = 0.193, respectively) or with changes in other non-motor symptoms. In conclusion, STN-DBS decreased pain intensity. The pain relief was directly associated with improvement in quality of life. Motor and NMS improvements after STN-DBS did not correlate with pain relief, suggesting differents mechanisms of DBS action in PD patients