INTRODUÇÃO: O tratamento estrogênico isolado e contínuo por seis meses é uma opção no tratamento de sintomas climatéricos. A monitorização endometrial deve ser realizada rotineiramente; nela, a ultra-sonografia (US) e a biópsia uterina têm papel importante. A US e a Dopplervelocimetria também avaliam as mudanças circulatórias uterinas. OBJETIVO: Estudar o comportamento da vascularização uterina e do endométrio em mulheres na pós-menopausa tratadas com estrógeno contínuo por seis meses, seguido de progestógeno isolado por 14 dias, e estabelecer suas relações com a proliferação endometrial. MÉTODO: Estudo clínico, prospectivo e controlado, onde quarenta mulheres na pós-menopausa, sem contraindicações para tratamento hormonal (TH). Foram divididas em dois grupos: Estrógeno e Controle. As do Grupo Estrógeno (GE), n= 24, receberam 50 mcg de estradiol-17 beta (E2) transdérmico, duas vezes por semana, durante seis meses. As mulheres do Grupo Controle (GC), n=16, não receberam TH. Todas realizaram FSH, E2 e glicemia de jejum; US transvaginal; Dopplervelocimetria das artérias uterinas, miometriais e endometriais e biópsia aspirativa de endométrio. O GE repetiu os mesmos exames, com exceção de FSH, E2 e glicemia, no terceiro e no sexto mês de tratamento. No GC, a biópsia do endométrio foi repetida apenas no sexto mês de tratamento. As mulheres do GE utilizaram, ao fim de seis meses, 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por dia, durante 14 dias. RESULTADOS: No GE, a resistência vascular das artérias uterinas diminuiu no terceiro e no sexto mês de tratamento. O fluxo miometrial das artérias arqueadas aumentou significantemente no sexto mês de tratamento. O aumento da espessura do endométrio ocorreu de forma significante no terceiro mês. No GE houve hiperplasia endometrial simples e sem atipias em 20,8 % das mulheres. No GE, comparando as mulheres que tiveram proliferação com aquelas que mantiveram a atrofia endometrial, observou-se que, no sexto mês de tratamento, o grupo que apresentou proliferação teve diminuição significante da resistência vascular da artéria uterina esquerda, enquanto no grupo que manteve a atrofia, a resistência vascular aumentou na artéria uterina direita. No GC não ocorreu variação da resistência vascular das artérias uterinas bilaterais; o fluxo miometrial das artérias arqueadas não se modificou e não houve proliferação endometrial. CONCLUSÃO: A terapia estrogênica isolada por seis meses diminuiu a resistência vascular das artérias uterinas bilateralmente. A proliferação endometrial precedeu o aumento de vascularização miometrial. Houve associação entre a proliferação endometrial e a diminuição da resistência vascular na artéria uterina esquerda, no final do sexto mês de tratamento estrogênico

INTRODUCTION: Isolated continuous estrogen therapy for 6 months is an option to manage climacteric symptoms. Endometrial monitoring should be performed as a routine, in which ultrasound and uterine biopsy have an important role. Ultrasound with Dopplervelocimetry also assesses uterine circulatory changes. OBJECTIVE: To study the uterine circulatory changes of women in continuous estrogen therapy for 6 months using Doppler velocimetry and to define correlations with endometrial proliferation. METHOD: Clinical prospective controlled study. Forty menopause women were studied, without contraindications to hormone therapy (HT). They were divided into 2 groups: Estrogen and Control. In the Estrogen Group (EG) n = 24, they were treated with transdermal 50mcg estradiol-17 beta (E2), changed twice a week for 6 months. Women in the Control Group (CG) n=16, were not treated with hormones. They all underwent FSH, E2, fast glucose, transvaginal ultrasound , uterine, myometrial and endometrial artery Dopplervelocimetry and aspiration biopsy of endometrium. The EG repeated the same procedures in months 3 and 6 of treatment. In CG, endometrial biopsy was repeated only in the 6th month of treatment. At the end of treatment, EG women received 10 mg of medroxyprogesterone acetate per day for 14 days. RESULTS: In EG, vascular resistance of uterine arteries reduced in the 3rd and 6th months of treatment. Myometrial flow of arcuate arteries was significantly increased in the 6th month of treatment. Increased endometrial thickness was significant in the 3rd month. In EG, the authors detected simple endometrial hyperplasia without atypias in 20.8% of the subjects. In EG, in the 6th month of treatment, upon comparing women who had proliferation and those who maintained the endometrial atrophy, we observed that the group that presented proliferation had significant reduction of vascular resistance of left uterine artery, whereas the group that maintained atrophy had increase in vascular resistance of right uterine artery. In CG, there was no vascular resistance modification, no myometrial flow diference and no endometrial proliferation. CONCLUSION: Isolated estrogen therapy for 6 months reduced vascular resistance of bilateral uterine arteries. Morphological affections to the endometrium preceded myometrial vascular abnormalities. There was association of endometrial proliferation and reduction of vascular resistance of the left uterine artery in the 6th month of estrogen treatment