INTRODUÇÃO: A doença renal crônica (DRC) cursa com várias comorbidades, entre elas a anemia, visto que, com a diminuição da função renal há uma queda na produção de eritropoietina (EPO) e ocorrem alterações no metabolismo do ferro (Fe). Nos pacientes em hemodiálise, a prescrição de Fe é indicada para suplementar as necessidades desse elemento mantendo níveis de ferritina superiores a 100 mg/dl e saturação de transferrina maior que 20%. Entretanto, o excesso de Fe, pode gerar Fe livre não ligado a transferrina, e o mesmo se depositar em órgãos como fígado, coração, e medula óssea, com consequente comprometimento da função dos mesmos. Nos pacientes em hemodiálise, o diagnóstico de sobrecarga de Fe, sua significância clínica e decisão terapêutica, tem sido pouco estudados, ao contrário dos pacientes talassêmicos. OBJETIVOS: Avaliar se pacientes em hemodiálise com níveis de ferritina iguais ou superiores a 1000 mg/L cursam com sobrecarga de Fe no tecido hepático, cardíaco e na medula óssea além de comprometerem a densidade e a remodelação óssea. RESULTADOS: Avaliamos 28 pacientes em hemodiálise com média de idade de 55,8±13,1, tempo de hemodiálise de 42,5±26,5 e o uso de ferro no ano anterior a entrada no estudo de 311,5±179,8mg/mês A análise bioquímica evidenciou três pacientes com Hb menor que 9,0mg/dL e 14 com valores acima de 11,5 mg/dL; seis pacientes com SatFe < 30% e 12 pacientes com ferritina > 1500mg/dL; 16 pacientes com PTH < 300pg/mL e oito com > 600pg/dL. A RNM revelou sobrecarga de Fe no fígado e no tecido ósseo de todos os pacientes, mas não no coração. Os níveis de ferritina sérica se correlacionaram com a sobrecarga hepática e óssea. Os resultados da densitometria e da biopsia óssea não foram afetados pela sobrecarga de Fe, no entanto os níveis de Fe sérico se associaram a menor remodelação óssea sugerindo um efeito desse elemento na atividade dos osteoblastos. CONCLUSÕES: Níveis de ferritina sérica elevados se relacionam com o deposito no fígado e na medula óssea, porém não no coração

INTRODUCTION: Chronic kidney disease (CKD) is associated with several comorbidities, including anemia, since with decreased renal function there is a decrease in erythropoietin (EPO) production and changes in iron (Fe) metabolism. In hemodialysis patients, prescription of Fe is indicated to supplement the needs of this element by maintaining ferritin levels above 100 mg/dl and transferrin saturation greater than 20%. However, the excess of Fe can generate free Fe not bound to transferrin, and deposit in organs such as liver, heart, and bone marrow, with consequent impairment of their function. In hemodialysis patients, the diagnosis of Fe overload, its clinical significance and therapeutic decision have been poorly studied, unlike thalassemia patients. OBJECTIVES: To assess whether hemodialysis patients with ferritin levels equal to or greater than 1000 mg/l also have Fe overload in liver, heart, and bone marrow, as well as compromise bone density and remodeling. RESULTS: We evaluated 28 hemodialysis patients with a mean age of 55.8±13.1, hemodialysis time of 42.5±26.5 and iron use in the year prior to study enrollment of 311.5±179.8 mg/month. Biochemical analysis showed 3 patients with Hb below 9.0 mg/dl and 14 with values above 11.5 mg/dl; 6 patients with SatFe < 30% and 12 patients with ferritin > 1500mg/dl; 16 patients with PTH < 300pg/ml and eight with > 600pg/dl. MRI revealed Fe overload in the liver and bone tissue of all patients but not in the heart. Serum ferritin levels correlated with liver and bone overload. Densitometry and bone biopsy results were not affected by Fe overload; however, serum Fe levels were associated with lower bone remodeling suggesting an effect of this element on osteoblast activity. CONCLUSIONS: Elevated serum ferritin levels correlate with liver and bone marrow deposit, but not heart