INTRODUÇÃO: A sobrecarga hemodinâmica pulmonar (SHP) está associada a entidades clínicas de elevada morbimortalidade como: o edema pulmonar pós-pneumonectomia, o tromboembolismo pulmonar, o transplante pulmonar e a situações fisiológicas como o exercício físico. Vários pontos da sua fisiopatologia não estão elucidados. OBJETIVOS: Estudar as alterações fisiopatológicas pulmonares e cardíacas induzidas pela SHP. MÉTODOS: Vinte porcos Large White foram anestesiados, intubados e submetidos à ventilação mecânica a volume seguida por toracotomia bilateral trans-esternal. Os elementos dos lobos pulmonares foram isolados através de dissecção cirúrgica, com reparo das artérias pulmonares do lobo inferior direito, lobo mediastinal e pulmão esquerdo. Os animais foram randômicamente alocados em 4 grupos de estudo (n=5), sendo um controle (C) e três de SHP (LI, LII e LIII) induzida através da oclusão das artérias pulmonares específicas. No grupo C (controle), todos os lobos tiveram sua perfusão mantida. No grupo LI, somente o pulmão direito foi perfundido. No grupo LII, o pulmão direito menos o lobo inferior e no grupo LIII, o pulmão direito menos os lobos mediastinal e inferior, obstruindo a vasculatura pulmonar em 42, 76 e 82% respectivamente. Variáveis de hemodinâmica e de trocas gasosas foram monitoradas durante 60 minutos de SHP. Ao final do regime de SHP o lobo médio foi ressecado para análise de variáveis estruturais: morfometria (alveolar e vascular) e cálculo da relação peso úmido / peso seco. Na análise estatística foram utilizados ajustes de modelos lineares mistos com estrutura de variâncias e covariâncias, ANOVA a um fator, regressão linear simples e regressão linear de efeitos mistos com intercepto e tendência aleatório. RESULTADOS: Nas comparações intergrupos houve diferenças significativas ao longo dos 60 minutos de SHP nas variáveis hemodinâmicas: Frequencia cardíaca (p=0,004), Pressão arterial média (p=0,01), Índice sistólico (p=0,002), Pressão arterial pulmonar (p=0,001) e Pressão capilar pulmonar (p<0,0001). Trocas gasosas: Relação PaO2/FiO2 (p=0,002), PaCO2 (p<0,0001), pH (p<0,0001), Índice de consumo tecidual de O2 (p=0,02), Fração de shunt (p=0,03). Estruturais: Edemas alveolar e perivascular (p<0,0001) em ambos e Relação peso úmido / peso seco (p=0, 005). Nas comparações intergrupos, não houve diferenças significativas das variáveis: Índice cardíaco (p=0,94), HCO3 (p=0,63), Índice de oferta tecidual de O2 (p=0,89) e Taxa de extração tecidual de O2 (p=0,08). CONCLUSÕES: A SHP promoveu disfunção pulmonar significativa em pulmões previamente hígidos com alterações estruturais (edema alveolar e perivascular) e elevação das pressões arterial e capilar pulmonar. A função cardíaca foi preservada apesar de grande redução no leito vascular pulmonar (82% no grupo LIII). No grupo LII houve melhora da disfunção pulmonar ao longo do tempo de SHP

INTRODUCTION: The pulmonary hemodynamic overload (PHO) is associates to high mortality and morbidity clinical entities as: postpneumonectomy pulmonary edema, pulmonary thromboembolism, lung transplantation and physiological situations as physical exercise. Some pathophysiological aspects related to PHO are not elucidated. OBJECTIVES: To study pulmonary and cardiac pathopysiological alterations induced by PHO. METHODS: Twenty Large White pigs were anesthetized, intubated and subjected to volume controlled mechanical ventilation followed to median sternotomy. Pulmonary lobes structures were isolated by surgical dissection and pulmonary arteries of left lung, right lower lobe and mediastinal lobe were completely isolated. The animals were randomized into 4 groups (n=5 each) with one control (C) and three of PHO (LI, LII and LIII) induced by pulmonary arterial occlusions specifics for each group. In the control group (C), all lobes were perfused, ie none of arteries were occluded. In the LI group, only the right lung was perfused; in the LII group, the right lung but the lower lobe; in LIII group, the right lung but the lower and mediastinal lobes, obstructing the pulmonary vasculature in 42, 76 and 82% respectively. Hemodynamics and gas exchange variables were monitored during 60 minutes of PHO. At the end of the study, the middle lobe was resected for analysis of structural variables: morphometry (alveolar and vascular) and calculation of the wet weight / dry weight ratio. Statistical analysis settings were used with mixed linear models of variance and covariance structure, a one-way ANOVA, simple linear regression and mixed effects linear regression with random intercept and trend. RESULTS: In intergroup comparisons there were significant differences during the 60 minutes of PHO in hemodynamic variables: Heart rate (p=0, 004), Systemic arterial pressure (p=0,01), Systolic index (p=0,002), Pulmonary arterial pressure (p=0,001) and Pulmonary capillary pressure (p <0,0001). Gas exchange: for PaO2/FiO2 ratio (p=0,002), PaCO2 (p<0,0001), arterial pH (p<0,0001), O2 consumption index (p=0,02), Shunt (p=0,03). Structural: perivascular and alveolar edema (p<0,0001) in both and the wet weight / dry weight ratio (p=0,005). There were no significant differences in intergroup comparisons of variables: Cardiac index (p=0,94), arterial HCO3 (p=0,63), O2 offer index (p=0,89) and O2 extraction (p=0,08). CONCLUSIONS: The PHO promoted significant pulmonary dysfunction in previously healthy lungs with structural changes (alveolar and perivascular edema) and increased arterial and pulmonary capillary pressures. Cardiac function was preserved despite the large reduction in pulmonary vascular bed (82% in group LIII). In LII group occurred reverse of pulmonary dysfunction with past of PHO time