A patogenia na leishmaniose visceral (LV) não é totalmente conhecida. Em LV em hamsteres avaliamos a participação de imunoglobulinas nas lesões. IgG foi detectada no sinusóide hepático, nos septos pulmonares e nos capilares glomerulares, em maior intensidade aos 30 e 45 dias pós-infecção (PI); C3 estava ausente, exceto no rim. Os dados não sendo compatíveis com a deposição de imunocomplexo, estudamos ultraestruturalmente a internalização de imunoglobulinas. No fígado e no rim a quantidade de imunoglobulina em célula endotelial era maior aos 30 dias PI em relação ao controle não infectado e no pulmão, aos 30 dias PI em relação aos 60 dias PI. Imunoglobulina internalizada por célula endotelial observada neste estudo na LV em hamsteres, marcadamente aos 30 dias PI, pode ser um mecanismo alternativo de lesão na LV

Pathogenesis of visceral leishmaniasis (VL) is not fully known. In VL in hamsters we evaluated the participation of immunoglobulins in the lesions. IgG was detected in the hepatic sinusoid, in the lung alveolar walls and in the glomerular capillaries in higher intensity at 30 and 45 days post-infection (PI); there were no C3, except in the kidney. Since the data were not compatible with immune complex deposition, we studied ultraestructurally the internalization of immunoglobulins. In the liver and in kidney the amount of immunoglobulin within endothelial cells was greater at 30 days PI than in non infected control, and in the lung at 30 days PI in relation to 60 days PI. Immunoglobulin internalized by endothelial cells observed in VL in hamsters, remarkably at 30 days PI, may be an alternative mechanism of lesion in VL