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Tesis Doctoral
DOI
10.11606/T.5.2006.tde-29012007-171900
Documento
Autor
Nombre completo
Sandra Regina Castro Soares
Dirección Electrónica
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2006
Director
Tribunal
Garcia, Maria Lucia Bueno (Presidente)
Braga, Alfésio Luis Ferreira
Laurindo, Francisco Rafael Martins
Negro, Sonia Jancar
Santos, José Manoel dos
Título en portugués
Efeito aterogênico da poluição atmosférica: associação aos anticorpos anti LDLox e anti peptídeo D da apoB e aos aspectos morfométricos e inflamatórios
Palabras clave en portugués
Aorta torácica/fisiopatologia
Arteriosclerose
Auto-anticorpos
Camundongos Knockout
Estresse oxidativo
Macrófagos
Poluição do ar/efeitos adversos
Resumen en portugués
A poluição atmosférica de grandes centros urbanos é relacionada com o aumento dos índices de mortalidade e morbidade, principalmente em indivíduos com predisposição às doenças cardiovasculares e progressão da aterosclerose. Com o objetivo de verificar o potencial aterogênico da poluição atmosférica da cidade de São Paulo avaliamos o comportamento do estresse oxidativo e produção de auto-anticorpos em modelo murino experimental "in vivo". Foram analisados os seguintes parâmetros: quantidade de lipídeo e espessura da placa aterosclerótica por analisador de imagens, oxidação da LDL sérica (TBARS) e tecidual e imunohistoquímica (8-isoprostano), ativação macrofágica (imunohistoquímicaMAC2) e produção de anticorpos anti-LDL oxidada (LDLox) e anti-peptídeo D da apoB-100 (ELISA). Os dados foram estudados na emergência, arco e porção descendente da aorta em 40 camundongos LDLR - / - knockout, machos, 30 dias de idade expostos às câmaras de intoxicação seletiva não filtrada e filtrada para material particulado e gases tóxicos, no período de Maio/Setembro de 2004. Nesse período não houve ultrapassagem dos níveis aceitáveis de poluição. Os animais foram divididos em 4 grupos: Filtrada-Padrão (FP), Filtrada-E.Col.(FEcol), Poluída-Padrão (PP) e Poluída-E.Col.(PEcol). Obtivemos os seguintes resultados: maior aumento dos níveis de colesterol total nos grupos FEcol e PEcol (p<0,05); triglicérides séricos menores no grupo PEcol (p<0,05); aceleração de oxidação LDL sanguínea apenas no grupo PEcol; índices aumentados de anticorpos anti-LDLox e anticorpos anti-peptídeo D nos grupos PP e PEcol em relação aos demais (p<0,05); maior quantidade de gordura na raiz da aorta nos grupos com dieta Ecol (p<0,05) porém com espessura da placa superior apenas no grupo PEcol (p<0,05). A região descendente e o arco (núcleo necrótico e placa aterosclerótica) não apresentaram diferenças na análise de estresse oxidativo. A quantificação de macrófagos na aorta descendente foi maior no grupo FEcol em relação aos animais com dieta padrão (p<0,05). O núcleo necrótico e placa aterosclerótica do arco aórtico apresentaram o mesmo comportamento: FEcol maior que PP e FP (p<0,05). Concluímos que a poluição atmosférica urbana, mesmo em níveis considerados aceitáveis, potencializa a progressão da aterosclerose.
Título en inglés
Atherogenic effect of air pollution: association to anti-oxLDL and anti peptide D- ApoB and imorphometric and inflamatory aspects
Palabras clave en inglés
Air pollution/adverse effects
Aorta thoracic
Arteriosclerosis
Autoantibodies
Macrophages
Mice Knockout
Oxidative stress
Resumen en inglés
Epidemiologic studies have shown important relationship between atherogenic cardiovascular morbid-mortality and acute or chronic exposure to air pollution. We aim to study the atherogenic potential of São Paulo urban air pollution analyzing the plaque formation and its physiopathology through oxidative stress and auto-antibody production in a murine experimental model in vivo. We quantified the lipid deposit in the atherosclerotic plaque and its thickness by Image Analyzer, LDL oxidation in blood by TBARS and tissue by 8-isoprosthane, production of anti oxLDL and anti peptide D of apoB-100 antibodies by ELISA and macrophage activation through MAC2 staining. We analyzed three regions of the aorta: emergency, arch and descendent in 40 LDLR - / - knockout mice, male, 30 days old exposed to selective intoxication chambers with filters or not for particulate matter and toxic gases, during May to September 2004, when pollution did not overpass standard limits of air quality. Mice were divided in four groups: Filtered-Normal diet (FN), Filtered-enriched cholesterol diet (FEchol), Polluted-Normal diet (PN) and Polluted-enriched cholesterol diet (FEchol). Our results were: the highest amount of total cholesterol levels in FEchol and PEchol groups (p<0,05); the lowest triglycerides in PEchol mice (p<0,05); increment of oxLDL in blood only in PEchol animals; higher anti oxLDL and anti-peptide D antibodies in PN and PEchol than other groups (p<0,05); similar amounts of lipids in atherosclerotic plaque in Echol diet groups, but higher than mice submitted to Normal diet (p<0,05); PEchol mice presented the highest aorta thickness (p<0.05); oxidative stress showed similar results in both aortic regions in all groups; macrophage activation in descent region of the aorta showed that FEchol mice presented higher values than animals submitted to normal diet (p<0,05) and PEchol group reached higher values than PN animals (p<0,05); macrophage activation in the atherosclerotic necrotic core and plaque of the aortic arch showed similar pattern: FEchol higher than normal diet mice (p<0,05). We concluded that urban air pollution, even within standard limits of air quality, is able to potentate atherosclerosis progression.
 
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SandraRCSoares.pdf (677.90 Kbytes)
Fecha de Publicación
2007-02-05
 
ADVERTENCIA: El material descrito abajo se refiere a los trabajos derivados de esta tesis o disertación. El contenido de estos documentos es responsabilidad del autor de la tesis o disertación.
  • SOARES, SANDRA REGINA CASTRO. Air Pollution and antibodies against modified lipoproteins are asociated with atherosclerosis and va : vascular remodeling in hiperlipemic mice. ATHEROSCLEROSIS [online], 2009, vol. 2, p. 368-373. [cited 2011-11-07]. Available from : <www.elsevier.com>
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