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Disertación de Maestría
DOI
10.11606/D.87.2011.tde-14092011-140119
Documento
Autor
Nombre completo
Dinorah Zilbersztajn Gotlieb
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2011
Director
Tribunal
Vainzof, Mariz (Presidente)
Silva, Helga Cristina Almeida da
Strauss, Bryan Eric
Título en portugués
Estudo da expressão da miostatina em modelos murinos para doenças neuromusculares.
Palabras clave en portugués
Degeneração neural
Distrofia muscular animal
Doenças musculares em animais
Modelos animais
Proteínas do tecido nervoso
Regeneração (fenômenos biológicos)
Resumen en portugués
A proteína miostatina, é um regulador negativo do crescimento muscular e a modulação de sua expressão pode consistir em tratamento para distrofias musculares. Nós estudamos expressão endógena da miostatina no músculos gastrocnêmio e diafragma de 4 modelos murinos de degeneração muscular: os camundongos Dmdmdx, SJL/J, Largemyd e Lama2dy-2J/J. Observamos que a miostatina é menos expressa no músculo gastrocnêmio do que diafragma normal, refletindo um músculo mais sujeito a lesão. Nas quatro linhagens distróficas a miostatina é menos expressa do que em camundongos normais, tanto no músculo gastrocnêmio como diafragma, sem diferença entre os dois. A analise comparativa da degeneração e regeneração muscular mostrou maior correlação da inibição da miostatina com o padrão de degeneração. Nossos resultados sugerem que o processo de degeneração, quando iniciado, e independentemente de seu grau, causa molecular primária, ou músculo afetado, parece atuar de forma similar na inibição da expressão da miostatina, possivelmente como estimulo a regeneração do dano.
Título en inglés
Myostatin expression in mouse models of neuromuscular diseases.
Palabras clave en inglés
Animal models
Muscle diseases in animals
Muscular dystrophy animal
Nerve tissue proteins
Neural degeneration
Regeneration (the biological phenomena)
Resumen en inglés
Myostatin is a negative regulator of muscle growth, and its inhibition has been considered a therapeutic strategy for muscular dystrophies. We evaluated the endogenous expression of myostatin in the gastrocnemius and diaphragm muscles from 4 mouse dystrophic models including Dmdmdx, SJL/J>, Largemyd and Lama2dy2J/J. In normal mice, we observed that myostatin is less expressed in the gastrocnemius than in the diaphragm, reflecting a muscle most prone to lesions. In the 4 dystrophic models, myostatin expression was reduced, in both gastrocnemius and diaphragm muscles. The comparative analysis of the histopathology of the muscles with the expression of myostatin showed a stronger correlation with the pattern of degeneration then regeneration. Our results suggest that, when started, the process of degeneration of the muscle, independently of the primary molecular defect, or degree, seems to act in a similar pathway leading to the inhibition of the expression of myostatin in the affected muscles, possibly as a stimulus to regeneration of damage.
 
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Fecha de Publicación
2011-09-22
 
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