A β₂-glicoproteína I (β₂GPI) é uma proteína de fase aguda, produzida principalmente no fígado e intestino. Os efeitos dessa proteína sobre células mononucleares foram investigados tanto em monócitos humanos de sangue periférico quanto em células promonocíticas humanas da linhagem celular ATCC THP-1. As correlações entre sua concentração plasmática e a intensidade da inflamação sistêmica foram avaliadas em humanos e em um modelo experimental de infecção sistêmica, em ratos. Nenhum efeito da β₂GPI foi observado sobre a resposta oxidativa de monócitos de sangue periférico durante a fagocitose de zymosan opsonisado ou de S. aureus, analisada respectivamente por quimiluminescência amplificada por luminol ou por citometria de fluxo. A β₂GPI estimulou a viabilidade celular e estimulou a diferenciação dos promonócitos. As células THP-1 tratadas com β₂GPI apresentaram adesão aumentada a placas de cultura bem como expressão aumentada de CD54 e CD14. A suplementação com β₂GPI foi suficiente para manter a proliferação das células THP-1 em cultura sem a adição de soro por 72h. Não houve correlações entre a concentração plasmática da β₂GPI e indicadores clínicos da resposta inflamatória aguda em pacientes sépticos. A concentração da β₂GPI não correlacionou com as concentrações plasmáticas de IL-8, SAA e PCR, que foram encontradas elevadas no sangue de pacientes com sepse. A variação da concentração plasmática de β₂GPI foi um fenômeno muito precoce no modelo experimental de sepse e translocação bacteriana. Nas primeiras três horas após a indução da sepse endovenosa, a concentração plasmática de β₂GPI diminuiu de forma dependente da intensidade de infecção. Sugere-se que efeitos muito precoces de compartimentalização associados ao sangue portal medeiem esta regulação. As concentrações mais baixas de β₂GPI foram observadas nos animais expostos à translocação bacteriana através da mucosa intestinal, associada a uma condição inflamatória leve. A derivação da linfa preveniu completamente a diminuição da concentração plasmática de β₂GPI. Em conjunto, os resultados revelaram a relevância combinada de via e de intensidade da infecção para o controle da concentração plasmática de β₂GPI no início na resposta inflamatória aguda.

The β₂-glycoprotein I (β₂GPI) is an acute phase protein, produced mainly in the liver and intestine. The effects of this protein upon mononuclear cells were investigated both in monocytes from human peripheral blood, and in the human promonocytic cells from the ATCC THP-1 cell line. The correlations between its plasma concentration and systemic inflammation intensity were evaluated in humans and in ad experimental model of systemic infection in rats. No β₂GPI effects were observed upon the oxidative response of blood monocytes during the phagocytosis of opsonized zymosan or S. aureus as analysed by luminol amplified chemiluminescence and flow cytometry. β₂GPI enhanced the cellular viability and stimulated the differentiation of the promonocytes. The THP-1 cells treated with β₂GPI presented increased adhesion to the plastic of cell culture plates as well as increased expression of CD54 and CD14 antigens. The supplementation with β₂GPI was sufficient to support the proliferation of THP-1 cells in serum free culture conditions for 72 h. There were no correlations between the β₂GPI plasma concentration and clinical parameters of the acute inflammatory response in septic patients. The β₂GPI concentrations didn't correlated with the plasma concentrations of IL-8, SAA and C reactive protein, despite these substances were found increased in the blood of patients with sepsis. The β₂GPI plasma concentration response was a very early phenomenon in the experimental sepsis and bacterial translocation model. The β₂GPI concentration decreased within the first 3h after endovenous sepsis induction, depending on the infection intensity. Very early compartment effects associated with the portal blood are suggested to mediate such regulation. The lowest β₂GPI concentrations were found in the animals exposed to bacterial translocation through the intestinal mucosa, associated with a mild inflammatory condition. The lymph derivation completely prevented the plasma β₂GPI decrease. Taken together, the results revealed the relevance of both the infection route and intensity to the control of plasma β₂GPI concentrations during the acute phase response.