• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Mémoire de Maîtrise
DOI
10.11606/D.9.2014.tde-27052015-135949
Document
Auteur
Nom complet
Tathiana da Cunha Castro Moreira
Adresse Mail
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2014
Directeur
Jury
Farsky, Sandra Helena Poliselli (Président)
Martins, Joilson de Oliveira
Oliveira, Tiago Franco de
Titre en portugais
Efeitos do ácido clorogênico sobre fenômenos celulares da resolução da inflamação
Mots-clés en portugais
Ácido clorogênico
Apoptose
Fagocitose
Resolução da inflamação
Resumé en portugais
A imunidade inata é um mecanismo ativado rapidamente para permitir a defesa do organismo contra injúrias de diferentes origens. No entanto, a exacerbação do processo inato é prejudicial ao hospedeiro e pode levar a cronicidade do processo. Os neutrófilos são as células importantes na resposta inata, que após exercerem suas ações no processo, devem ser eliminadas para o retorno da homeostasia. Nesta fase, os neutrófilos entram em apoptose e são fagocitados por macrófagos residentes. O ácido clorogênico (ACG) é componente frequente de alimentos, em especial em grãos, e apresentam propriedades anticancerígenas, antimutagênicas, antipiréticas, antifúngicas, antioxidantes, analgésicas e anti-inflamatórias. Neste último contexto, as ações do ACG na instalação do processo têm sido bem demonstradas, mas seu potencial de interferir com a resolução da inflamação ainda é fragmentária. Desta forma, o presente trabalho visou avaliar os mecanismos de ação do ACG na resolução da inflamação, focando nos mecanismos de morte dos neutrófilos, de fagocitose e "killing" de macrófagos. Para tanto, foram empregados camundongos, adultos, machos da linhagem Swiss. Neutrófilos peritoneais foram recrutados 4 horas após injeção local de glicogênio de ostra 1% e macrófagos peritoneais foram obtidos 96 horas após a injeção local de tioglicolato de sódio a 3%. Os resultados obtidos mostraram que o tratamento com ACG por 24 horas, na concentração 1, 10, 50 e 100 mM, aumentou a porcentagem de número de neutrófilos apoptóticos e não alterou a porcentagem de neutrófilos em necrose; a incubação de ACG por 1 hora, na concentração 1, 10, 50 e 100 mM, com macrófagos peritoneais aumentou a capacidade destas células fagocitarem neutrófilos apoptóticos; reduziu a secreção do tumor de necrose tumoral (TNF-alfa), não alterou a secreção de interleucina-10 e não interferiu com as expressões de MHC-II e de CD36. Em conjunto, os dados obtidos sugerem que o ACG pode controlar a resolução da inflamação por induzir a apoptose de neutrófilos e a fagocitose destes por macrófagos.
Titre en anglais
Effects of chlorogenic acid on cellular phenomena of resolution of inflammation
Mots-clés en anglais
Apoptosis
Chlorogenic acid
Phagocytosis
Resolution of inflammation
Resumé en anglais
Innate immunity is a rapidly activated mechanism to allow the body's defense against injuries from different origins. However, exacerbation of innate process is detrimental to the host and can lead to chronic process. Neutrophils are important cells in innate response, which after performing their actions in the process, should be eliminated for the return of homeostasis. At this stage, the neutrophils undergo to apoptosis and are phagocytosed by resident macrophages. The chlorogenic acid (CGA) is a frequent component of foods, in particular grain, and it has anticancer, antimutagenic, antipyretic, antifungal, antioxidant, anti-inflammatory and analgesic properties. In this latter context, the actions of the ACG in the initial phases of the inflammatory process have been well documented, but its potential to interfere with the resolution of inflammation is still fragmented. Thus, the present study aimed to evaluate the mechanisms of action of ACG in the resolution of inflammation, focusing on mechanisms of neutrophil death and phagocytosis of macrophages. Hence, Swiss adult, male mice were employed as donor of neutrophils and macrophages. Peritoneal neutrophils were recruited 4 hours after local injection of 1% oyster glycogen and used for assessment of cell death mechanism, besides being used as apoptotic cells to be phagocyted. Peritoneal macrophages recruited 96 hours after the injection of 3% thioglycollate medium were used to 1) phagocytosis assay 2) Quantification of inflammatory mediators in the supernatant 3) quantification of MHC-II and CD36. The results showed that treatment with ACG, during 24 hours, at concentrations of 1, 10, 50 or 100 mM increased the percentage of apoptotic neutrophils and did not induced necrosis; incubation of macrophages during 1 hour with 1, 10, 50 or 100 mM increased the capacity of these cells to phagocyte apoptotic neutrophils; reduced tumor secretion of tumor necrosis factor (TNF-alpha) and did not alter the secretion of interleukin-10, and did not interfere with the expression of MHC-II and CD36. Together, these data suggest that the ACG can control the resolution of inflammation, by interfering with events in neutrophils and macrophages.
 
AVERTISSEMENT - Regarde ce document est soumise à votre acceptation des conditions d'utilisation suivantes:
Ce document est uniquement à des fins privées pour la recherche et l'enseignement. Reproduction à des fins commerciales est interdite. Cette droits couvrent l'ensemble des données sur ce document ainsi que son contenu. Toute utilisation ou de copie de ce document, en totalité ou en partie, doit inclure le nom de l'auteur.
Date de Publication
2015-07-22
 
AVERTISSEMENT: Apprenez ce que sont des œvres dérivées cliquant ici.
Tous droits de la thèse/dissertation appartiennent aux auteurs
Centro de Informática de São Carlos
Bibliothèque Numérique de Thèses et Mémoires de l'USP. Copyright © 2001-2020. Tous droits réservés.