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Disertación de Maestría
DOI
10.11606/D.99.2018.tde-28032018-110038
Documento
Autor
Nombre completo
Orlando Raúl Sevillano Acuña
Dirección Electrónica
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2018
Director
Tribunal
Goto, Hiro (Presidente)
Giorgio, Selma
Starobinas, Nancy
Winter, Lucile Maria Floeter
Título en portugués
Contribuição da expressão do fator de crescimento insulina-símile I (IGF) e do seu receptor no parasitismo de macrófagos humanos por Leishmania (L) infatum
Palabras clave en portugués
Citocinas
Fator de crescimento insulin-like I
Fatores de crescimento
Leishmania infantum
Leishmaniose visceral
Macrófagos
Resumen en portugués
Leishmaniose visceral (LV) é uma doença causada por Leishmania (Leishmania) infantum no Brasil. Na infecção ao lado da reposta imune específica, fatores inespecíficos do hospedeiro podem desempenhar um papel importante. Em trabalhos desenvolvidos pelo nosso grupo observou-se na infecção in vitro de macrófagos murinos por L. (L.). major o papel de IGF-I como efetor da resposta a IL-4, demonstrando que o IGF-I é um fator importante envolvido na interação parasito-hospedeiro no modelo de Leishmania (L.) major. Observou-se que os fatores envolvidos na interação mudam dependendo da espécie de Leishmania envolvida na infecção, desta forma, procuramos o papel do IL-4 e sua relação com o IGF-I na infecção de macrófagos humanos THP-1 por L. (L.) infantum. Macrófagos THP-1 foram infectados com L. (L.) infantum, sob o estimulo de IL-4 e IGF-I recombinante. Nossa análise do parasitismo não revelou um aumento após 24 e nem 48 horas e sim após 72 horas sob estimulo de IL-4 e o parasitismo sob estimulo de IGF-I não aumento após 24 e nem 72 horas e sim uma diminuição após 48 horas. Enquanto a produção de NO e a atividade da arginase se mantiveram constantes em todos os períodos avaliados a expressão de arginase 1 aumenta na infecção, mas os estímulos de IL-4 e IGF-I não tem efeito sobre a expressão. A expressão de IGF-I aumenta na infecção e os estímulos de IL-4 e IGF-I não tem efeito sobre a expressão. Já a expressão do receptor apresentou uma diminuição durante a infecção nos tempos avaliados. Considerando os nossos achados, onde a infecção de macrófago humano por L. (L.) infantum não estimulou a produção de NO e nem a atividade da arginase e os estímulos de IL-4 e IGF-I nas células infectadas não provocou um aumento significativo da atividade da arginase, os dados sugerem que a arginase tanto da célula quanto do parasita não sejam fundamentais para o desenvolvimento do parasita e onde a produção de NO na célula não seja danosa para o parasita.
Título en inglés
Contribution of the expression of insulin-like growth factor I (IGF-I) and its receptor in the parasitism of human macrophages by Leishmania (L.) infantum
Palabras clave en inglés
Cytokines
Growth factors
Insulin-like grow factor I
Leishmania infantum
Macrophages
Visceral leishmaniasis
Resumen en inglés
Visceral leishmaniasis (LV) is a disease caused by Leishmania (Leishmania) infantum in Brazil. During infection the specific immune response, nonspecific host factors may play an important role. In studies developed by our group we observed the role of IGF-I as an effector of the IL-4 response in the in vitro infection of murine macrophages by L. (L.). major, demonstrating that IGF-I is an important factor involved in the parasite-host interaction in the Leishmania (L.) major model. It was observed that the factors involved in the interaction depend on the species of Leishmania involved in the infection. In this way, we look for the role of IL-4 and its relationship with IGF-I in L. (L.) infantum infected human THP-1 macrophages. THP-1 macrophages were infected with L. (L.) infantum under stimulation of recombinant IL-4 and recombinant IGF-I. Parasitism analysis did not show an increase after 24 and 48 hours, but after 72 hours under IL-4 stimulation and parasitism under IGF-I stimulation did not increase after 24 nor 72 hours but a decrease after 48 hours. While NO production and arginase activity remained constant at all evaluated periods, arginase 1 mRNA expression increased in infection, but the IL-4 and IGF-I stimuli had no effect on expression. Expression of IGF-I mRNA increases in infection and the IL-4 and IGF-I stimuli have no effect on expression. Already the expression of the receptor presented a decrease of mRNA during the infection in the evaluated times. The expression of the receptor showed a decrease in expression during infection at the times evaluated. Considering our findings, where human macrophage infection by L. (L.) infantum did not stimulate NO production and neither arginase activity nor the IL-4 and IGF-I stimuli in infected cells did not induce a significant increase of the arginase activity, the data suggest that neither cell nor parasite arginase are critical to parasite development and where NO production in the cell is not harmful to the parasite.
 
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Fecha de Liberación
2020-03-27
Fecha de Publicación
2018-03-28
 
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