• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Tese de Livre Docencia
DOI
https://doi.org/10.11606/T.9.2008.tde-10042008-111859
Documento
Autor
Nome completo
Sandra Helena Poliselli Farsky
E-mail
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2006
Banca examinadora
Campa, Ana (Presidente)
Antunes, Edson
Fortes, Zuleica Bruno
Negro, Sonia Jancar
Palermo Neto, João
Título em português
Mobilização leucocitária: controle endógeno e efeitos de xenobióticos.
Palavras-chave em português
Glicocorticóides
Inflamação
Leucócito
Microcirculação
Moléculas de adesão
Óxido nítrico
Xenobióticos
Resumo em português
O presente trabalho apresenta estudos experimentais sobre os eventos responsáveis pela mobilização leucocitária na vigência de processos inflamatórios, especialmente os voltados às interações dos leucócitos ao endotélio vascular, eventos iniciais e fundamentais na migração celular para o foco de lesão. Duas linhas trilham esta tese, a saber: os mecanismos de modulação endógena e os efeitos de substâncias tóxicas. Dentro do primeiro enfoque, demonstramos que os glicocorticóides endógenos modulam o recrutamento de células brancas, por atuarem, pelo menos em parte, sobre os fenômenos de interação leucócito-endotélio. A deficiência hormonal acarreta aumento no número de leucócitos "rolling" e leucócitos aderidos à parede de vênulas pós-capilares in vivo. A interferência sobre a maturação leucocitária e a expressão de moléculas de adesão em leucócitos e célula endotelial são efeitos importantes no processo. Nesta mesma linha mostramos, ainda, que o efeito da inibição prolongada da síntese de óxido nítrico (NO; L-NAME, 20 mg/kg/dia/14 dias) promove ação antiinflamatória, visualizada pela diminuição do influxo de leucócitos para o foco de lesão, dependente de prejuízos na interação leucócito-endotélio e na expressão de moléculas de adesão. Na segunda linha de investigações, estudamos os mecanismos envolvidos na toxicidade causada pela exposição a compostos fenólicos, derivados da metabolização do benzeno. Mostramos que a exposição à hidroquinona por período prolongado de tempo (50 mg/kg; via Lp.; 1 vez ao dia com intervalos de 2 dias a cada 5 doses; 13 ou 16 doses) afeta distintamente o recrutamento celular na vigência de resposta inata ou adquirida, por mecanismos complexos que envolvem ações na maturação, estado de ativação e função leucocitária. Apesar do fenol ser endogenamente metabolizado à hidroquinona, a exposição ao fenol, nas mesmas condições que a exposição à hidroquinona, não altera os parâmetros inflamatórios.
Título em inglês
Leukocyte mobilization: endogenous control and xenobiotics effects.
Palavras-chave em inglês
Adhesion molecules
Glucocorticoids
Inflammation
Leukocytes
Microcirculation
Nitric oxide
Xenobiotics
Resumo em inglês
The present work shows experimental studies performed to clarify the mechanisms responsible for the control of leukocyte mobilization during inflammatory processes, specially to those related to leukocyte-endothelial interactions, fudamental and initial events to cellular migration into lesioned areas. Two lines of investigations lead this work, as follow: mechanisms of endogenous modulations and effects of toxic substances. At the first line, we demonstrated that endogenous glucocorticoids modulate the white cells recruitment, by acting, at least in part, on leukocyte¬endothelial interactions. Deficiency of hormones induces increment on number of rolling and adhered leukocytes to postcapillary venules in vivo. Modulations on leukocyte maturation phases and on adhesion molecules expressions on leukocytes and endothelial cells are important actions in these effects. At the same line of investigations, we also showed that chronicle inhibition of NO synthesis (L-NAME, 20 mg/Kg/day, during 14 days) reduces leukocyte influx into inflammatory site, dependent on impairment on leukocyte-endothelial interactions and on adhesion molecules expressions. The second line of investigations comprises the mechanisms responsible for the toxicity provoked by exposuring animais to phenolic compounds derived from benzene's biotransformation. We showed that hidroquinone exposure for a prolonged period of time (50 mg/kg; Lp. route; once a day, with interval of 2 days each 5 doses; 13 or 16 doses) affects the cellular recruitment during an innate or acquired inflammatory reaction, throughout complex mechanisms which involve actions on maturation, activation and functions of leuckocytes. Despite fenol be endogenously transformed to hydroquinone, fenol exposure does not promote similar effects of hidroquinone administrations.
 
AVISO - A consulta a este documento fica condicionada na aceitação das seguintes condições de uso:
Este trabalho é somente para uso privado de atividades de pesquisa e ensino. Não é autorizada sua reprodução para quaisquer fins lucrativos. Esta reserva de direitos abrange a todos os dados do documento bem como seu conteúdo. Na utilização ou citação de partes do documento é obrigatório mencionar nome da pessoa autora do trabalho.
Data de Publicação
2008-04-10
 
AVISO: Saiba o que são os trabalhos decorrentes clicando aqui.
Todos os direitos da tese/dissertação são de seus autores
CeTI-SC/STI
Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP. Copyright © 2001-2024. Todos os direitos reservados.